Læknablaðið - 15.10.2008, Blaðsíða 22

FRÆÐIGREINAR
SJÚKRATILFELLI
O G
Y F I R L I T
fyrir myndun afmýlingarskemmda og því verið
haldið fram að hægfara leiðrétting auki hættu á
heilaskemmdum af völdum natríumlækkunar-
innar sjálfrar (47). Þessu erum við ósammála og
styðjum þá skoðun að hætta á heilaskemmdum af
völdum blóðnatríumlækkunar sé óveruleg nema
þegar hún er bráð. Við teljum að ávallt skuli leið-
rétta langvinna blóðnatríumlækkun eins rólega
og kostur er og stefna að því að hækkun natríum-
styrksins sé ekki meiri en 8 mmól/1 á sólarhring.
Það er þó óvíst að alfarið sé hægt að koma í veg
fyrir osmósuafmýlingarheilkenni með því að
halda hraða leiðréttingar natríumstyrksins undir
ákveðnu marki.
Gjöf 0,9% natríumklóríðs er varasöm hjá flestum
sjúklingum með langvinna blóðnatríumlækkun.
Ef orsökin er óviðeigandi seyting vasópressíns
(syndrome of inappropriate antidiuresis) getur gjöf
saltvatns leitt til frekari natríumlækkunar því natr-
íum í innrennslisvökvanum er jafnóðum skilið út
í þéttu þvagi. A hinn bóginn ef saltskortur á hlut-
deild í orsök blóðnatríumlækkunar getur saltvatn
valdið skjótri leiðréttingu S-natríums vegna bæl-
ingar á seytingu vasópressíns. Gjöf 0,9% natríum-
klóríðs á eingöngu rétt á sér ef verulegur skortur
utanfrumuvökvarúmmáls er fyrir hendi.
Sjúklingurinn sem hér er fjallað um var með
sérlega svæsna langvinna blóðnatríumlækkun
og var natríumstyrkurinn með þeim lægstu
sem greint hefur verið frá. Því kann að hafa
verið óvarlegt að miða við 12 mmól/1 á sól-
arhring sem hámarkshraða leiðréttingar S-natr-
íum þar sem hlutfallsleg hækkun natríumstyrks-
ins er þá meiri en almennt hefur verið reyndin í
þeim tilfellum sem framangreindar ráðleggingar
byggja á. Þá kann gjöf 0,9% natríumklóríðs og
fúrósemíðs að hafa átt þátt í að hraði leiðrétt-
ingar var óhóflegur á þriðja sólarhring með-
ferðar. En jafnvel þótt mjög varlega sé farið
getur reynst erfitt að halda hraða leiðréttingar
S-natríums innan þeirra marka sem stefnt er að,
einkum vegna skyndilegrar aukningar á vatns-
ríkum þvagútskilnaði er leitt getur til skjótrar
leiðréttingar natríumstyrksins. Þetta getur gerst
hjá sjúklingum sem skyndilega hætta óhóflegri
vatnsdrykkju eða þegar skerðing á vatnsútskiln-
aði um nýru er lagfærð, til dæmis við upprætingu
skorts á utanfrumuvökva eða annarra þátta sem
trufla þynningarhæfni nýrna. Ef þvagútskilnaður
eykst skyndilega má reyna að sporna við hækkun
S-natríums með því að gefa 5% glúkósalausn í æð
eða hamla útskilnaði vatns með gjöf vasópress-
ínhliðstæðunnar desmópressíns (38). Enn fremur
voru mælingar á S-natríum ekki nægilega tíðar
eftir fyrsta sólarhring meðferðar. Náin vöktun er
afar mikilvæg meðan natríumlækkun er leiðrétt.
Auk tíðra mælinga á S-natríum, gjarnan með eins
til tveggja klukkustunda millibili (39), þarf að
fylgjast stöðugt með þvagútskilnaði fyrstu sól-
arhringana svo hægt sé að grípa inn í ef vatnsrík
þvagaukning á sér stað. Loks er mikilvægt að leið-
rétta blóðkalíumlækkun þótt ósannað sé að það
hafi áhrif á myndun osmósuafmýlingar.
Sjúkratilfelli það sem hér er greint frá sýnir
hve meðferð blóðnatríumlækkunar getur verið
vandasöm. Það er hugsanlegt að hægari leiðrétt-
ing natríumstyrksins hefði nægt til að fyrirbyggja
eða minnka sköddunina sem konan varð fyrir.
Með hliðsjón af þessu tilfelli og þeirri þekkingu
sem hér hefur verið reifuð mælum við með að við
leiðréttingu svæsinnar langvinnrar blóðnatríum-
lækkunar sé hækkun S-natríums ekki umfram 8
mmól/1 á sólarhring.
Þakkir
Höfundar þakka Ólafi Kjartanssyni, yfirlækni
myndgreiningar á Landspítala, og Þórdísi E.
Agústsdóttur, ljósmyndara á Landspítala, fyrir
aðstoð við frágang segulómmynda.
Heimildir
1. Wright DG, Laureno R, Victor M. Pontine and extrapontine
myelinolysis. Brain 1979; 102: 361-85.
2. Karp BI, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis:
a neurologic disorder following rapid correction of
hyponatremia. Medicine (Baltimore) 1993; 72: 359-73.
3. Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis:
the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2004; 75 Suppl 3: iii22-8.
4. Stems RH. The management of symptomatic hyponatremia.
Semin Nephrol 1990;10 503-14.
5.Soupart A, Decaux G. Therapeutic recommendations for
management of severe hyponatremia: current concepts on
pathogenesis and prevention of neurologic complications.
Clin Nephrol 1996; 46:149-69.
6. Norenberg MD, Leslie KO, Robertson AS. Association
between rise in serum sodium and central pontine
myelinolysis. Ann Neurol 1982; 11:128-35.
7. Lohr JW. Osmotic demyelination syndrome following
correction of hyponatremia: association with hypokalemia.
AmJMed 1994; 96: 408-13.
8. Menger H, Jorg J. Outcome of central pontine and
extrapontine myelinolysis (n = 44). J Neurol 1999; 246: 700-5.
9. Stems RH, Riggs JE, Schochet SS, Jr. Osmotic demyelination
syndrome following correction of hyponatremia. N Engl J
Med 1986; 314:1535-42.
10. Cluitmans FH, Meinders AE. Management of severe
hyponatremia: rapid or slow correction? Am J Med 1990; 88:
161-6.
11. Arieff AI. Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and
permanent brain damage after elective surgery in healthy
women. N Engl J Med 1986; 314:1529-35.
12. Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine
myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in
alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol
Psychiatry 1959; 81:154-72.
13. Tomlinson BE, Pierides AM, Bradley WG. Central pontine
myelinolysis. Two cases with associated electrolyte
disturbance. Q J Med 1976; 45: 373-86.
14. Kleinschmidt-DeMasters BK, Norenberg MD. Rapid
correction of hyponatremia causes demyelination: relation to
central pontine myelinolysis. Science 1981; 211:1068-70.
15. Laureno R. Central pontine myelinolysis following rapid
correction of hyponatremia. Ann Neurol 1983; 13: 232-42.
670 LÆKNAblaðið 2008/94