Náttúrufræðingurinn - 2005, Side 15

Tímarit Hins íslenska náttúrufræðifélags
Ég held að hér eigi við það sem
Arthur Conan Doyle lagði í munn
frægustu sögupersónu sinni, Sher-
lock Holmes:
Þegar einhver staðreynd er í and-
stöðu við langa röð ályktana, þá
reynist ævinlega hægt að finna á
henni aðra skýringu.33
Veira EÐA BAKTERÍA?
Árið 2000 greindu fræðimenn við
háskóla í Marseille frá því að þeir
hefðu í kviku tanna úr pestar-
dauðum mönnum í Provence greint
erfðaefni úr Yersinia pestis. Alan
Cooper, forstöðumaður rannsókna-
stofu fornra lífsameinda (Ancient
Biomolecules Centre) við Oxford-
háskóla, vefengdi niðurstöður
Frakkanna árið 2003. Hann telur
aðferðir þeirra orka tvímælis, meðal
annars af því að sýnin hafi mengast
við meðferðina, auk þess sem
grunsamlegt sé að leifar bakterí-
unnar greindust í langflestum sýn-
unum, en svo vel varðveitist DNA
yfirleitt ekki við þær aðstæður sem
hér ræðir um. Engar sönnur eru
heldur fyrir því að sýnin séu úr
líkum manna er dáið hafi úr svarta-
dauða, auk þess sem allmörg þeirra
voru jarðsett í Marseille 1722, en þá
var tími eiginlegra plágufaraldra í
Evrópu á enda, en kýlapest úr
rottum gekk í borginni.
Cooper og samstarfsmenn hans
hafa, með aðferðum sem þeir telja
trúverðugar, leitað að erfðaefni í
tönnum fjölda pestardauðra manna
á Bretlandi, í Frakklandi og Dan-
mörku, en hvergi fundið DNA úr
Yersinia pestis.M Þetta sannar raunar
hvorki né afsannar neitt, eins og
Cooper benti réttilega á.
Undir lok 20. aldar breiddist ný
farsótt út um mikinn hluta heims,
alnæmi. Það vakti athygli að all-
margir hvítir menn - búsettir í
Evrópu eða ættaðir þaðan - taka þá
plágu seint eða ekki þrátt fyrir lífs-
hætti sem stuðla að smitun. í ljós
kom að þessir menn höfðu í litn-
mgum sínum ákveðna stökkbreyt-
'ngu. Menn sem erft hafa stökk-
breytta genið frá báðum foreldrum
virðast helst ekki taka alnæmi, en
þeir sem eru bæði með stökkbreytt
og eðlilegt gen taka sýkina seint.35
Ef ný stökkbreyting er berendum
sínum ekki til gagns í lífsbaráttumii,
hverfur hún að mestu úr stofninum
þegar fram líða stundir. Hvaða gagn
gat hafa verið að stökkbreytingu
sem veitti vernd gegn alnæmi, áður
en veikin fór að herja á menn? Senni-
leg skýring er að hún hafi varið
menn öðrum sjúkdómi eða sjúk-
dómum. Sameindaerfðafræðingar
hafa leitt líkur að því að þessi stökk-
breyting, sem auðkennd er CCR5-
Á32 (eða einfaldlega „delta-32"),
hafi fyrst komið fram í Evrópu fyrir
um 2000 árum.j Fyrir um 700 árum
hafi svo einhver breyting á lífs-
háttum manna í Evrópu orðið til
þess að tíðni stökkbreytta gensins
stórjókst. Líkast til hefur þetta verið
einhver stórskaðleg farsótt - og þá
kemur svartidauði sterklega til
greina.36
Þetta kemur heim og saman við
það að í fyrstu plágunum, um miðja
14. öld, veiktust og dóu nær allir sem
komust í snertingu við sýkilinn, en
þegar á leið virðast sífellt fleiri hafa
lifað af, þótt þeir væru innan um
pestarsjúklinga. Þetta hefur verið
nefnt sem ein ástæða þess að far-
sóttin dó út í Evrópu.
Haustið 1665 gaus eitt síðasta
plágutilvikið í sögu Bretlands upp í
smábæ á Norður-Englandi, Eyam.
íbúamir tóku þá hetjulegu ákvörðun
að setja bæinn í sóttkví, og tókst með
því að koma í veg fyrir frekari út-
breiðslu plágunnar. Þeir fengu
nauðsynjar sendar frá nágrannabæ.
Af greinargóðum kirkjubókum má
ráða að nokkrir lifðu pláguna af þótt
grannar þeirra hryndu niður. Sam-
eindaerfðafræðingar greindu í upp-
hafi 21. aldar delta-32-stökkbreyting-
una í konu í Eyam sem er afkomandi
eins þeirra sem komust af.37
Það er vissulega ekki fín statistík
sem styðst aðeins við eitt tilvik, en
fleira bendir til þess að tengsl séu á
milli arfgengs þols gegn svartadauða
og alnæmi. Og slík tengsl vekja
spumingar um eðli pestarinnar:
Það mælir gegn því að delta-32
hafi breiðst út sem vörn gegn kýla-
pest að stökkbreytingin greinist
aðeins í mönnum sem eiga ættir að
rekja til svæða í Evrópu þar sem
svartidauði geisaði á miðöldum, en
þekkist ekki í Austurlöndum eða í
Afríku sunnan Sahara, þar sem
nagdýraplágan hefur oft lagst á
menn og gerir enn.
Önnur röksemd vegur þó þyngra:
I yfirborði frumna em op eða rásir
með ákveðinni sameindagerð sem
veirur nota til imigöngu í frum-
urnar. Ein gerð þessara rása (CCR5)
er farvegur alnæmisveirunnar, HIV,
og raunar fleiri gerða af veirum, inn
í frumur manna. CCR5-Á32-stökk-
breytingin breytir farveginum
þamúg að hann er ekki lengur fær
þessum veirum. Engar sjúkdóms-
bakteríur fara um rásir af þessu tagi
inn í frumur. Þetta bendir til þess að
svartidauði hafi verið veirusjúk-
dómur.
En hvaða veira?
Þar sem blóðpest hvarf úr Evrópu
fyrir einum þremur öldum, og þekk-
ist nú hvergi í heiminum, verður
ekkert sagt með vissu um það hvaða
sjúkdómur hafi verið á ferð. Annað
veifið gjósa upp skæðir veiru-
sjúkdómar, margir á afskekktum
hitabeltissvæðum í Afríku. Sumir
einkennast þessir sjúkdómar af
vefjaskemmdum með miklum blæð-
ingum, og miima um það á miðalda-
pestina. Af þessum veirublóðsóttum
(viral haemorrhagic fevers) má nefna
lassa-, ebola- og marburgsýki, sem
hafa borist í menn úr stofnum villtra
dýra. Sem betur fer hefur enginn
þessara sjúkdóma náð verulegri út-
breiðslu, en Scott og Duncan færa
fyrir því rök að blóðpestin hafi
orsakast af óvenjuskæðri veiru af
þessu tagi, sem liggi nú í felum í ein-
hverjum stofni dýra, trúlega í
Afríku, og geti átt eftir að brjótast
þaðan út og valda á ný ómældum
usla meðal manna. Um það verður
ekki fjallað hér.
j Þessa tölu nefna Scott og Duncan. Samkvæmt öðrum heimildum kom stökkbreytingin fram fyrr, eða fyrir um 4300 árum.
13