Læknablaðið - 15.02.1993, Blaðsíða 49

LÆKNABLAÐIÐ
91
greiningarinnar á því að finna kalíumbrest
og efnaskiptablóðlýtingu í blóði. Þá er eins
og alltaf mikilvægt að taka góða sjúkrasögu
og muna eftir að spyrja um lakkrísneyslu.
Lág gildi aldósteróns og reníns í plasma
benda á greiningu sem staðfestist þegar
lakkrísneyslu er hætt og háþrýstingur
hverfur. Hins vegar má af ofanrituðu sjá að
aðalatriði greiningarinnar felst í mælingu á
niðurbrotsefnum kortísóls og kortísóns í þvagi
og á þá hlutfall óbundinna niðurbrotsefna
kortísóls að vera aukið í samanburði við
heildarniðurbrotsefni kortísóls. Auk þess á
hlutfall niðurbrotsefna kortísóns miðað við
niðurbrotsefni kortísóls í þvagi að vera minna.
Enn sem komið er, er þó ekki hægt að mæla
þessi niðurbrotsefni í þvagi hér á landi.
Framvinda: Flestir sjúklingarnir læknast við
lakkrísbindindi en sumir þurfa tímabundnar
kalíumgjafir og jafnvel blóðþrýstingslækkandi
lyf.
Þremur mánuðum frá útskrift hafði fyrri
sjúklingurinn enn haldið lakkrísbindindið og
hafði eðlilegan blóðþrýsting 120/80 mmHg,
kalíum 4,5 mmól/l og blóðgildi reníns var
orðið eðlilegt eða 33,0 mIU/1 og blóðgildi
aldósteróns 167 pmól/1.
Þremur mánuðum frá útskrift hafði síðari
sjúklingurinn einnig haldið lakkrísbindindið
og hafði blóðþrýsting 115/68 mmHg og púls
68. Kalíum mældist 3,9 mmól/1 og blóðgildi
aldósteróns 139 pmól/1.
NIÐURLAG
Til gamans má geta að lakkrísorsakaður
háþrýstingur hlýst ekki einungis af því að
neita lakkríss reglulega í formi sætinda því
lakkríssýra finnst einnig í munntóbaki. Dæmi
um slíkt var 85 ára gamall maður sem hafði
tuggið átta til tólf poka (85 gr hver poki) af
munntóbaki daglega í 50 ár og kyngdi alltaf
munnvatninu en spýtti aðeins vel tuggðu
tóbakinu út úr sér. Gamli maðurinn hafði öll
einkenni lakkrísorsakaðs háþrýstings, svo sem
blóðþrýsting 160/110 mmHg, kalíumbrest,
efnaskiptablóðlýtingu, lækkað blóðgildi
reníns og aldósteróns og áberandi U-bylgju
í hjartalínuriti. Einkenni hans voru líka
áberandi vöðvaslappleiki í proximalvöðvum
útlima. Gamla manninum versnaði alltaf
aftur eftir útskrift af spítalanum þar til hann
fluttist til dóttur sinnar sem bannaði honum
munntóbaksneyslu (7).
Af ofanrituðu má sjá að mikilvægi lakkríssýru
sem orsakar kalíumbrest í sjúklingum með
háþrýsting og lágt blóðgildi reníns verður
varla dregið í efa og ætti í tímanna rás að
verða auðvelt að greina, þegar við getum farið
að mæla niðurbrotsefni kortísóns og kortísóls í
þvagi.
SUMMARY
Two cases of liquorice induced hypertension are
described. In both cases neurological symptoms
were present with a paraparesis in one of the cases.
Both had hypertension, hypokalemia, metabolic
alkalosis, low plasma renin and U-wave in the
electrocardiogram. Relation between symptoms and
signs and the cause of it is discussed and strong
resemblance with primary hyperaldosteronism
mentioned. New and old theories of how liquorice
induces this condition are discussed. Liquorice
induced hypertension is rare but important to
remember since the prognosis is good when
liquorice consumption is stopped.
HEIMILDIR
1. Farese RV, Biglieri EG, Shackleton CHL,
Irony I. Gomez-Fontes R. Licorice-induced
hypermineralocorticoidism. N Engl J Med 1991; 325:
1223-7.
2. Kaplan NM. Clinical hypertension. 3d ed.
Baltimore/London: William & Wilkins, 1982: 292-
314.
3. Epstein MT, Espiner EA, Donald RA, Hughes H.
Effect of eating licorice on the renin- angiotensin
aldosterone axis in normal subjects. Br Med J 1977;
i: 488-90.
4. Edwards CRW, Burt D, Mclntyre MA, et al.
Localisation of 11 /3-hydroxysteroid dehydrogenase-
tissue specific protector of the mineralocorticoids
receptor. Lancet 1988; ii: 986-9.
5. Ganong WF. Review of Medical Physiology. 12th ed.
Califomia: Lange Medical Publication, 1983: 516.
6. Stewart PM, Valentino R, Wallace AM, Burt D,
Shackleton CHL, Edwards CRW. Lancet 1987; ii:
821-4.
7. Blachely JD. Knochel JP. Tobacco chewer’s
hypokalemia: Licorice revisited. N Engl J Med 1980;
302: 784-5.