Læknablaðið : fylgirit - 01.06.1998, Page 50

44
LÆKNABLAÐIÐ 1998; 84/FYLGIRIT 36
E-42. Resistance Vessel Endotheliai
Function in Humans following a High
Fat Meal
G. Steinar Guðmundsson, Chris Sinkey, William
Haynes
Frá University of Iowa Hospitals and Clinics,
Cardiovascular Research Laboratory Iowa City
Introduction: Increasing epidemiological evi-
dence supports a role for triglyceride-rich lipoprot-
eins in the development of atherosclerosis. A
potential mechanism linking triglycerides and
atherosclerosis is induction of endothelial dys-
function. Hypercholesterolemic patients have
impaired forearm resistance vessel endothelial
compared to controls. There is now recent evidence
that a single high-fat meal can transiently impair
flow-mediated conduit vessel (brachial artery)
vasoactivity. The mechanism for this phenomenon
is unknown. The effect of transient hypertriglycer-
idemia on endothelia! function in resistance vessels
is not known. We, therefore, tested the hypothesis
that transient moderate hypertriglyceridemia by
consumption of a high-fat meal impairs forearm
resistance vessel endothelial function.
Material and mcthods: Fifteen healthy, nor-
mocholesterolemic individuals consumed is-
ocaloric high- and low-fat meals (900 calorie, 50
and 0 g of fat, respectively) on two separate days.
Endothelial function in the forearm resistance ves-
sels was assessed by venous occlusion plet-
hysmography and blood flow responses to local
intra-arterial co-infusion of nitroprusside, acetyl-
choline, bradykinin and verapamil from one-three
hours after the meal. Serum lipids and glucose con-
centrations were determined.
Results: Serum triglycerides increased from
111.5 mg/dl preprandially to 165.2 mg/dl 4 hours
after the high-fat meal which was significantly hig-
her than after the low-fat meal (p=0.023). Total
cholesterol, HDL-, LDL-, and VLDL-cholesterol
did not change. There was no difference between
high and low-fat meals in vasodilation to the endo-
thelium-dependent agents acetylcholine (low-fat:
337±47%; high-fat: 363±88%; p=0.7369) and
bradykinin (low-fat: 312±39%; high-fat:
404±111%; p=0.2687). There was similar vasodila-
tion on the two days to the endothelium-indepen-
dent vasodilators nitroprusside (low-fat:
313±106%; high-fat: 356±42%; p=0.2918) and
verapamil (low-fat: 292±48%; high-fat: 310±34%;
p=0.0759).
Conclusions: These results show that transient
hypertriglyceridemia due to a high-fat meal does
not impair resistance vessel endothelial function.
These data contrast with previous studies in con-
duit vessels, which used an identical meal and
showed substantial endothelial dysfunction. The
results suggest that the mechanism in which
triglyceride-rich lipoproteins impair endothelial
function in conduit vessels, is not found in res-
istance vessels.
E-43. Kólesteróllækkandi lyfjameðferð
meðal íslenskra þátttakenda í 4S tveim-
ur árum eftir að rannsókninni lauk
Jón Pór Sverrisson*, Gitnnar Sigurðsson**, Guð-
mundur Þorgeirsson**
Frá *lyflœkningadeild Fjórðungssjúkrahússins á
Akureyri, **göngudeild Landspítalans fyrir Itá-
þrýsting og blóðfitumælingar
Inngangur: Fá dæmi eru um lyfjameðferð sem
hefur verið ítarlegar rannsökuð en kólesteróllækk-
andi lyfjameðferð við kransæðasjúkdómi. Niður-
stöður þessara rannsókna hafa sannað gildi með-
ferðarinnar. Athygli beinist nú að spurningum sem
lúta að nýtingu þessarar þekkingar.
Efniviður og aðferðir: Tveimur árum eftir að 4S
lauk var gerð eftirfylgnirannsókn, sem hafði meðal
annars að markmiði að kanna, hvernig blóðfitu-
meðferð væri háttað meðal fyrri þátttakenda í 4S.
Haft var samband við alla þátttakendur sem þá voru
á lífi, en þeir voru 137 (157 voru í upphaflega
hópnum). Þeir voru spurðir eftirfarandi spurninga:
1. Hefurðu tekið blóðfitulækkandi lyf?
2. Tekurðu núna blóðfitulækkandi lyf?
Að auki var aflað upplýsinga um síðustu kól-
esterólmælingu hvers og eins.
Niðurstöður: Allir 137 sjúklingarnir svöruðu
spurningunum. Af þeim höfðu 95% (n=130) tekið
kólesteróllækkandi lyf, 84% (n=l 15) voru á lyfja-
meðferð tveimur árum eftir að rannsókninni lauk.
Einn tók pravastatín en allir hinir símvastatín. Af
sjúklingunum höfðu 5% (n=7) ekki tekið kólester-
óllækkandi lyf. Hjá þeim sem voru á kólesteról-
lækkandi lyfjameðferð var meðalgildi kólesteróls
4,9 mmól/1 (2,8-6,7 mmól/1). Hjá þeim sem höfðu
ekki tekið lyfið var meðalgildi kólesteróls 7,3
mmól/l (6,6-8,7 mmól/1). Af þeim sem voru á kól-
esteróllækkandi lyfjameðferð höfðu 69% (n=79)
kólesteról <5,2 mmól/1, sem var meðferðarmark-
mið í 4S. Enginn þeirra sjö, sem höfðu ekki tekið
kólesteróllækkandi lyf, náði þessu marki.
Tveimur árum eftir að 4S lauk eru því 84%
(n= 115) sjúklinga á kólesteróllækkandi lyfjameð-
ferð og 69% (n=79) með kólesteról <5,2 mmól/1.
Þetta er heldur lægra hlutfall en í 4S, þar sem 72%
náðu meðferðarmarkmiðinu. Það er því sýnt að
herða þarf eftirlit og auka þarf skammta hjá hluta
sjúklinganna.