Læknablaðið - 15.12.2005, Síða 16

FRÆÐIGREINAR / SYKURSÝKI TEGUND 2
Tafla II. Fastandi blóðsykur, insúlín, S-frumu virkni og insúlínþol GADAb' og GADAb sjúklinga. Meðaltöl og 95% öryggismörk.
GADAb* n=80 GADAb n=764 P-gildi
Glúkósa; mmól/l 9,1 (8,3-10,0) 8,6 (8,3-8,8) ns
Insúlín; mll/l 17,4 (14,3-20,6) 17,8(16,9-18,8) ns
Insúlín/glúkósi 2,0 (1,7-2,3) 2,2 (2,1-2,3) ns
HOMA-frumuvirkni 80,9 (66,3-95,5) 85,1 (64,5-105,8) ns
HOMA-IR insúlínþol 8,0 (5,4-10,6) 6,9 (6,4-7,4) ns
Hjá þeim 844 sem ekki voru á blóðsykurslækk-
andi lyfjum voru reiknaðir út HOMA-6 og HOMA-
IR stuðlar og reyndist ekki marktækur munur á
hópunum hvað það varðar né var munur á fastandi
blóðsykri eða insúlín/glúkósa hlutfalli (tafla II).
Skyldleikastuðullinn fyrir GADAb+ hópinn
reyndist vera 6,00x104 en meðalskyldleikastuðull-
inn fyrir fimm hundruð 94 manna slembiúrtök úr
öllum SS2 sjúklingahópnum var 3,93xl04 ± 8,3xl0'5
(meðalgildi ± staðalfrávik). I einungis fjórum til-
fellum af 500 reyndist slembiúrtakið vera með
hærri skyldleikastuðul sem svarar til p-gildis upp
á 0,008 (4/500).
Umræða
Helstu niðurstöður okkar eru að um 10% sjúklinga
af báðum kynjum með klíníska tegund 2 sykursýki
hafi GAD mótefni. Efnaskiptavilla er eins og við
var að búast sjaldgæfari meðal GADAb+sjúklinga
enda eru þeir með lægri holdastuðul og hagstæðari
samsetningu blóðfita. Innbyrðis skyldleiki MTSS2
sjúklinga er marktækt meiri en innbyrðis skyldleiki
SS2 sjúklinga almennt.
Þó að MTSS2 sé skilgreind sem sykursýki hjá
þeim sem eru annaðhvort með GADAb eða ICA
var frekar farin sú leið að mæla GADAb heldur en
ICA. Það var gert vegna þess að við rannsóknir á
SSl hefur komið í ljós að styrkur ICA í plasma fell-
ur mun hraðar en styrkur GADAb þegar líða tekur
á sjúkdóminn. Þannig eru 85-90% nýgreindra SSl
sjúklinga með greinanleg mótefni gegn GAD og
ICA en tólf árum eftir greiningu eru hins vegar
81% þeirra enn GADAb jákvæðir en þeir sem eru
enn ICA jákvæðir eru innan við 20% (2,10).
Rannsóknarþýðið er um fjórðungur þeirra sem
greindir hafa verið með SS2 hér á landi (11). í ljósi
þessa háa hlutfalls og að hið upprunalega þýði
Reykjavíkurrannsóknar Hjartaverndar telst vera
slembiúrtak íslendinga, verður að teljast ólíklegt
að aðferðin við val á þýðinu geti haft áhrif á hlut-
fall þeirra sem eru GADAb+. Erlendar rannsóknir
sýna að algengi GADAb jákvæðni er breytilegt frá
0-50% eftirgreiningaraldri (12), tíma frá greiningu
samanber að ofan en einnig kynþætti (13). Hins
vegar eru okkar niðurstöður varðandi hlutfall
GADAb+ SS2 sjúklinga í takt við sambærilegar
evrópskar rannsóknir (4, 5,12).
GADAb+ sjúklingar eru með marktækt lægri
holdastuðul en aðrir SS2 sjúklingar. Það samræm-
ist niðurstöðum erlendra rannsókna (4, 5). Ekki
voru fyrir hendi mælingar á mjaðma/mittis hlut-
falli sjúklingahópsins en kviðfita hefur sérstaklega
verið tengd þróun insúlínþols og SS2 og er ekki
talin hafa jafnsterk tengsl við MTSS2 (4,12).
Talið er að sjúklingum með efnaskiptavillu
sé þrefalt hættara við hjarta- og æðasjúkdómum
en heilbrigðum (14). Marktækt færri GADAb+
sjúklinganna reyndust falla undir skilgreininguna
á efnaskiptavillu og því mætti ætla að GADAb+
sjúklingar fái síður kransæðasjúkdóma. Hins
vegar gefur finnsk rannsókn til kynna að tíðni
hjartasjúkdóma og dánartíðni sökum þeirra sé
sambærileg fyrir GADAb+ og GADAb sjúklinga
(15). Af þessu mætti draga þá ályktun að sykur-
sýkin sem slík sé hlutfallslega stærri áhættuþáttur
hjartasjúkdóma hjá GADAb+ sjúklingum en þeim
GADAb eða að sterkari svipgerð efnskiptavillu
hjá GADAb leiði til ákveðnari meðferðar lækna á
öðrum áhættuþáttum æðasjúkdóma, svo sem blóð-
fitu og háþrýstings. Okkar niðurstöður um hlutfall
meðhöndlaðra í hópunum rennir stoðum undir
það síðastnefnda.
Ekki var munur á slagbils- né hlébilsblóðþrýst-
ingi GADAb+ og GADAb’ SS2 sjúklinga. Þar
var um að ræða mat á þeim sem ekki voru þegar
á meðferð við háþrýstingi, sem kann að skýra að
þessar niðurstöður eru ekki í samræmi við niður-
stöður finnskrar rannsóknar sem segir MTSS2
sjúklinga vera með marktækt lægri blóðþrýsting
(4). Kólesteról/HDL hlutfall og styrkur þríglýser-
íða voru marktækt lægri meðal GADAb+ einstak-
linganna og einnig var hlutfall þeirra sem voru
á blóðfitulækkandi lyfjum eða með óhagstæðar
blóðfitur (dyslipidemiu) marktækt lægra hjá
GADAb+ sjúklingum. Þetta er í samræmi við eldri
rannsóknir (4, 16). Sá munur sem var á þríglýser-
íðum hópanna hvarf við að leiðrétta fyrir holda-
stuðul sem bendir til þess að áhrif líkamsþyngdar
á þríglýseríða (17) séu öllu sterkari en aðrir þættir
svo sem insúlínþol (18).
Niðurstöður okkar benda til þess að GADAb+
sjúklingar hafi mikið insúlínþol rétt eins og aðrir
SS2 sjúklingar og báðir hóparnir virðast vera með
verulega skerta B-frumuvirkni. Á þessu stigi virð-
ast GADAb+ ekki hafa lakari 6-frumuvirkni en
SS2 sjúklingar almennt. Við mat á B-frumuvirkni
og insúlínþoli voru notaðir HOMA 6-frumu- og
HOMA-IR-stuðlarnir en þessir stuðlar byggja á
fastandi styrk glúkósa og insúlíns í bláæðaplasma.
Þekktur er verulegur breytileiki frá degi til dags
í styrk insúlíns og glúkósa sem takmarkar mögu-
912 Læknablaðið 2005/91