Læknablaðið - 15.04.2011, Qupperneq 38

FRÆÐIGREINAR
Y F I R L I T
Mynd 7. Dæmi um
einstakling sem haföi
einkenni um blóðpurrð
í vinstra heilahveli
vegna flysjunar í innri
hálsslagæð. Mynd (a),
hefðbundin seðamyndataka
sýnirflysjunina (ör). TS
heilavefsgegnumflæðis-
mynd (mean transit
time) (b), sýnir minna
gegnumflæði (cerebral
perfusion) í vinstra
heilahveli (blár litur). Á
mynd (c) er vinstri innri
hálsslagæð opin eftir
ísetningu stoðnets, (ör).
Á mynd (d) má sjá eðilegt
heilavefsgegnumflæði (mean
transit time) í vinstra
heilahveli eftir ísetningu
stoðnetsins.
Horfur
Horfur sjúklings ráðast af alvarleika heilablóð-
þurrðar ef hún hefur átt sér stað. Flysjun í innri
hálsslagæð virðist hafa heldur verri afleiðingar í
för með sér en flysjun í hryggslagæð. Dánartíðnin
í bráðaveikindunum er mjög lág (innan við
2%).5 Stórt heiladrep, oftast á næringarsvæði
miðhjamaslagæðar, er algengasta dánarorsökin.
Langtímahorfur sjúklinga með flysjun virðast
almennt góðar. Meirihluti sjúklinga (80-85%) nær
sér að fullu eða býr við væga fötlun.5
Tíðni endurtekinna heilaáfalla vegna nýrrar
flysjunar er mjög lág, líklega undir 1% á ári
fyrstu árin eftir upphafsveikindin. Hættan er
talin mest fyrstu mánuðina.5-ls-48-49 Áhættuþættir
fyrir endurtekinni flysjun em illa skilgreindir
en fjölskyldusaga um flysjun getur aukið líkur
á endurkomu sjúkdómsins.50 í þeim tilvikum er
líklegt að áhættuþáttur eins og bandvefssjúk-
dómur liggi til grundvallar.
Þegar sjúklingum með flysjun er fylgt eftir
með endurteknum myndrannsóknum sést að
innan nokkurra vikna eða mánaða hafa 60-80%
þrenginga gengið til baka og þriðjungur lokaðra
æða opnast aftur.5
Lokaorð
Með bættum greiningaraðferðum og aukinni
vitneskju er hálsslagæðarflysjun mikilvæg mis-
munagreining þegar leitað er orsakar heila-
blóðfalls, sér í lagi hjá ungum og miðaldra
sjúklingum. Hafa ber í huga að flysjun kemur
einnig fyrir hjá eldra fólki. Með því að greina
og meðhöndla flysjun snemma er að öllum
líkindum hægt að draga úr hættu á heiladrepi og
varanlegri fötlun. Mikilvægt er að framkvæma
myndrannsókn hjá grunuðum tilfellum á fyrsta
sólarhring. Almennt er heparín-innrennsli eða lág-
mólekúlarheparín (Klexan®, Fragmin®) notað í
upphafi og svo warfarín í þrjá til sex mánuði.
Þá er myndrannsókn endurtekin og ef æðin er
talin hafa tekið á sig nokkum veginn eðlilegt
form er frekari meðferð oftast talin óþörf. Ef
áhættuþættir, eins og bandvefssjúkdómar, eru
taldir liggja til gnmdvallar eða ef æðin er áfram
lokuð eða holrúmið mjög þröngt, mæla margir
höfimdar með acetýlsalisflsým 75-100 mg á dag
um ótiltekinn tíma.
Heimíldír
1. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and
vertebral arteries. N Engl J Med 2001; 12: 898-906.
2. Kristensen B, Malm J, Carlberg B, et al. Epidemiology and
etiology of ischemic stroke in young adults aged 18 to 44
years in northem Sweden. Stroke 1997; 28:1702-9.
3. Schievink WI, Mokri B, Whisnant JP. Intemal carotid artery
dissection in a community. Rochester, Minnesota, 1987-92.
Stroke 1993; 24:1678-80.
4. Giroud M, Fayolle H, André N, et al. Incidence of intemal
carotid artery dissection in the community of Dijon. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1995; 57:1443.
5. Metso TM, Metso AJ, Salonen O, et al. Adult cervicocerebral
artery dissection: a single-center study of 301 Finnish
patients. Eur J Neurol 2009; 16: 656-61.
6. Mokri B, Sundt TM Jr, Houser OW, Piepgras DG.
Spontaneous dissection of the cervical intemal carotid
artery. Ann Neurol 1986; 19:126-38.
7. Schievink WI, Michels W, Piepgras DG. Neurovascular
manifestations of heritable connective tissue disorders: a
review. Stroke 1994; 25: 889-903.
8. Schievink WI, Bjömsson J, Piepgras DG. Coexistence of
fibromuscular dysplasia and cystic medial necrosis in a
patient with Marfan s syndrome and bilateral carotid artery
dissections. Stroke 1994; 25; 2492-6.
9. Grond-Ginsbach C, Weber R, Haas J, et al. Mutations in the
COL5A1 coding sequences are not common in patients with
spontaneous cervical artery dissections. Stroke 1999; 30:
1887-90.
10. Brandt T, Hausser I, Orberk E, et al. Ultrastructural
connective tissue abnormalities in pa tients with spontaneous
cervico-cerebral artery dissections. Ann Neurol 1998; 44:
281-5.
11. Brandt T, Grond-Ginsbach C. Spontaneous cervical artery
dissection: from risk factors toward pathogenesis. Stroke
2002; 33: 657-8.
11. Pezzini A, Del Zotto E, Archetti S, et al. Plasma homocysteine
concentration, C677T MTHFR genotype, and 844ins68bp
CBS genotype in young adults with spontaneous cervical
artery dissection and artherothrombotic stroke. Stroke 2002;
33:664-9.
12. Pezzini A, Del Zotto E, Padovani A. Hyperhomocysteinemia:
a potential risk factor for cervical artery dissection following
chiropractic manipulation of the cervical spine. J Neurol
2002; 10:1401-3.
13. Caso V, Gallai V. Why should mild hyperhomocysteinemia
be responsible for CAD? Stroke 2003; 34: e209.
242 LÆKNAblaðið 2011/97