Læknaneminn - 01.08.1968, Blaðsíða 53

LÆKNANEMINN

Oral lyf, sem lækka blóðsykur.
Þessum lyfjum má skipta í tvo
flokka, sulphonylurea og diguan-
ide. Hér verður aðeins lýst í stuttu
máli, á hvern hátt lyf þessi koma
að gagni við meðferð á sykursýki,
en í upphafi greinarinnar voru
ýmsir þeir þættir hins truflaða
metaboliska ástands raktir, sem
segja um, hvenær ákjósanlegast er
að nota þessi lyf. í töflu II er að
finna algengustu lyfin og ýmis
atriði um meðferð þeirra.
Aðal-farmakologisk verkun
sulphonylurea-lyfja er að auka
insulin release og trúlega einnig
að valda nokkurri hyperplasiu á
lífvænlegum beta-frumum í bris-
inu og þannig auka insulinfram-
leiðslu. Gefur auga leið, að lyfin
eru aðeins gagnleg þeim, sem geta
framleitt insulin. Tilraunir á dýr-
um svo og klínískar og histolog-
iskar athuganir í mönnum við
notkun lyfjanna í meðferð klín-
ískrar sykursýki styðja þá skoð-
un, að hyperplasia verði á hinum
insulinframleiðandi frumum.
Liggur slík reynsla til grundvallar
núverandi tilhneigingu til notkun-
ar sulphonylurea við subklíníska
sykursýki í þeirri von, að unnt sé
að bæta kolvetnaþol og/eða koma
í veg fyrir klíníska sykursýki síð-
ar (Stowers og Helgason, 1965 og
1966). Önnur áhrif þessara lyfja,
þýðingarminni, virðast vera stöðv-
un gluconeogenesis í lifur.
Diguanide-Iyf lækka blóðsykur
á allt annan hátt, og athyglisvert
er, að þau framkalla aldrei klín-
íska hypoglycemiu í manni, enda
þótt þau geti aukið hypoglycemisk
áhrif bæði insulins og sulphhonyl-
urea. Þau auka hvorki insulin
release né framleiðslu, iafnvel er
bending um, að þau lækki insulin.
Diguanide auka glucosuupptöku í
vöðvum fremur en í fitu, og er til-
hneiging til aukningar á laktati og
pyruvati. Blóðsykurinn má lækka,
án þess að komið sé í veg fyrir
ketosis, og geta því diguanide
ekki komið í stað insulins hjá
insulinþurfandi sjúklingum, enda
þótt þau geti dregið verulega úr
insulinþörfum.
Öll þessi lyf geta lækkað óeðli-
lega hátt serum-cholesterol, en
áhrif diguanide í þessa átt eru
meiri en svarar til áhrifa þeirra
á blóðsykurinn.
HEIMILDARIT:
Hagedorn H. C., Norman Jensen B.,
Karup N. B. ogWodstrup I. (1936)
J. Am. Med. Assoc., 106, 177.
Hallas-Möller, K., Petersen, K. og
Schlichtkrull, J. (1951) Ugesk. Læg,
113, 1761.
Kragenbuhl, C. og Rosenberg, T., (1946)
Reports Steno Memorial Hospital,
i, 60.
Nabarro, J. D. N. og Stowers, J. M.
(1953) Brit. med. J. ii, 1027.
Reiner, L., Searle D. S. og Lang, E. H.
(1939) J. Pharmacol. & Exp.
Therap., 67, 330.
Schlichtkrull J., Funder J. Munck O.
(1961). 4e Congres de la Federation
Internationale du Diabete, Geneve.
Edititions Medecine et Hygiene
Geneve, Geneve, 1, 303.
Scott, D. A. og Fisher, A. M. (1935)
J. Pharmacol. Exp. Therap., 55,
206.
Slayton, R. E., Burrows, R. og Marble,
A. (1955) New Eng. J. Med., 253,
722.
Stowers J. M. og Helgason, Th. (1965)
Diabetologia 1, 128.
Stowers J. M. og Helgason, Th. 1966)
Proc. R. Soc. Med. 59, 1177.
Weller, C.. og Linder, M. (1967) 6th
Congress of the Internationl Dia-
betes Federation, Stockholm.