Læknaneminn - 01.10.1987, Síða 11

blóðflæði til heilans með samdrætti
heilaæða (vegna aukningar kalsíums
í sléttum vöðva æðanna), aukið
seiglu blóðsins (með minnkaðri af-
myndunarhæfni rauðra blóðkorna
vegna aukins kalsíummagns í himnu
þeirra og kalsíum hefur e.t.v. áhrif á
samloðun blóðflagna) og aukið nið-
urbrot próteina og fosfólípíða og los-
un frírra fitusýra, m.a. arakídonsýru,
með myndun prostaglandína og
thromboxans, sem valdið geta frek-
ari vefjaskaða með frekari æðasam-
drætti, samloðun blóðflagna o.s.frv.
Aukning á fríum radikölum (orku-
ríkum efniseindum með stakri elekt-
rónu á ystu braut) við blóðþurrð í
heila kann að vera mikilvægur þátt-
ur í þeim skaða sem verður. Kals-
íumblokkarar (t.d. nifedípín og
verapamíl) og lyf sem blokka fría
radikala (t.d. E-vítamín, C-vítamín,
sítrónusýra, DMSO) ættu því að
vera gagnleg við staðbundinni blóð-
þurrð í heila, en hagnýtt notagiidi á
eftir að sýna sig. Dýratilraunir lofa
góðu, en það verður að túlka niður-
stöðurnar varlega og bíða eftir að
Iokið verði klínískum prófunum á
fólki.
Við blóðþurrð, stuðlar loftíirrt
niðurbrot sykurs að mjólkursýru
blóðsýringu (lactic acidosis), sem
eykur á heilaskaðann. Hár blóðsykur
eykur enn á þetta. Er því ráðlegt að
halda blóðsykrinum í skeíjum.
Hugsaniegt er að draga megi úr
skaða af völdum skerts súrefnisfram-
boðs til heilans með því að draga úr
efnaskiptum hans og þannig súrefn-
isþörfinni. Er verið að reyna ýmis lyf
í þessu skyni, svo sem svefnlyf, svæf-
ingalyf og krampalyf, en hagnýtt
notagildi er enn óljóst. Endorfín
virðast líka skipta þarna máli. Nal-
oxone og dynorphine hafa reynst vel
í dýratilraunum, en ekki eins vel á
fólki. Notkun barkstera hefur reynst
árangurslaus.
6. Æðaaðgerðir. '■ 34'40
Brottnám æðastíflu úr hálsslagæð
(carotis endarterectomia/thromb-
ectomia) hefur verið mikið notuð að-
gerð vegna verulegra þrengsla eða
sármyndunar í eða við upphaf innri
háisslagæðar (a. carotis int.), þ.e. ut-
an höfuðkúpunnar. Það er þó langt
frá því sannað að árangur sé betri en
við lyfjameðferð og áhættan er veru-
leg. Hlutverk þessarar aðgerðar
verður því að teljast óljóst. Leita
þarf' svara við spurningum á borð
við hvort aðgerðin sé yfirleitt réttlæt-
anleg og ef svo er, í hvaða tilvikum
og hvaða tækni eigi að nota við
hana.
LJtan-innankúpu æðahjáveita
(extracranial-intracranial arterial
bypass) vegna æðakölkunar í innri
hálsslagæð (a. carotis interna) eða
miðhjarnaslagæð (a. cerebri media)
var algeng aðgerð. Niðurstaða vand-
lega útfærðrar alþjóðlegrar rann-
sóknar margra stofnanna (1377
sjúklingar) var hins vegar að aðgerð-
in væri gagnslaus, þ.c. að ekki tækist
að draga úr heilablóðfalli þrátt fyrir
að blóð streymdi um vel opna æða-
hjáveitu.
Árangur af aðgerðum á aftari
blóðrás heilans hefur reynst lélegur
og hlutverk þeirra afar óljóst, enda
er þeim sjaldan beitt.
HEIMILDIR:
1. Furlan A. J. Transient ischemic
attacks. Postgrad Med
1984:75:183- 189.
2. Dyken M. L., Fisher M., Harri-
son M. J. G., Hart R. G. Car-
diogenic brain embolism. Arch
Neurol 1986:43:71-84.
3. Gilroy H., Meyer J. S. Medical
Neurology, bls. 535-610 (Cere-
brovascular diseases). Macmillan
Publ. Co., Inc., New York, 1979.
4. Foster J. W., Hart R. G. Anti-
thrombotic therapy for cerebro-
vascular disease. Prevention and
treatment of stroke. Postgrad
Med 1986:80: 199-206.
5. Wallis W. E., Donaldson I.,
Scott R. S., Wilson J. Hypo-
glycemia masquerading as cere-
brovascular disease. Ann Neurol
1986:18:510-512.
6. Silas J. H., Grant D. S.,
MaddocksJ. L. Transient hemi-
paretic attacks due to unrecogn-
ised nocturnal hypoglycaemia.
Br Med J 1981:282:132- 133.
7. von Arbin M., Britton M., de
Faire U., Tisell Á. Circulatory
manifestations and risk factors in
patients with acute cerebro-
vascular disease and in matched
controles. Acta Med Scand
1985:218:373-380.
8. Howard G., Toole J. F., Frye-
Pierson J., Hinshelwood L. C.
Factors influencing the survival
of 451 transient ischemic attack
patients. Stroke 1987:18:552-557.
9. Rogers R. L., Meyer J. S., Mort-
el K. F. Additional predisposing
risk factors for atherothrombotic
cerebrovascular disease among
treated hypertensive volunteers.
Stroke 1987:18:335-341.
10. Wilkins M. R„ Kendall M. J.
Stroke affecting young men after
alcoholic binges. Br Med J
1985:291:1342.
11. Factor S.A., Dentinger M. P.
Early brain-stem auditory evok-
ed respons- es in vertebrobasilar
transient ischemic attacks. Arch
Neurol 1987: 44:544-547.
12. Biedert S„ Betz H„ Reuther R.
Directional C-W doppler sono-
graphy in the diagnosis of basilar
artery disease. Stroke
1987:18:101-107.
13. Zwiebel W. J„ Strother C. M„
Austin C. W„ Sackett J. F.
Comparison of ultrasound and
IV-DSA for carotid evaluation.
Stroke 1985:16:633- 643.
14. Todnem K„ Vik-Moe H. Cere-
LÆKNANEMINN ^987-40. árg.
9