Læknaneminn - 01.10.1987, Síða 51
þeir mótefnafléttum sem ræst hafa
klofningarkerfið og eru rauðu blóð-
kornin einskonar ferjur í ofangreindu
hreinsikerfi. Hins vegar hafa þeir
bælandi verkun á klofnunarkerfið og
draga úr myndun bólguhvetjandi
efna; þ.e.a.s. CRl á rauðu blóðkorn-
unum hafa samskonar hlutverk og
þáttur H. — Þannig hefur í fyrsta
skipti komið í ljós að frumubundin
prótín geta haft áhrif á gang ferla
sem gerast utan frumanna.
Fínstilltir ferlar, sem grundvallast
á óskertri starfsenri klofningarkerfis-
ins, hefta staðbundna uppsöfnun og
útfellingu ónæmisfléttna í vefjum og
blóðrás. Þeir stuðla að myndun upp-
leystra ónæmisfléttna sem ekki að-
eins komast frá myndunarstað sín-
um með einfaldri dreifingu (e. simp-
le diffusion) heldur líka með því að
bindast klofningarviðtökum á sér-
hæfðum frumum. Til þess eru sterk-
ar vísbendingar að þessir ferlar séu
hluti af ofangreindu hreinsikerfi,
enda hafa einstaklingar með arf-
bundinn skort ákveðinna klofningar-
þátta, margfalda tíðni fléttusjúk-
dóma (einkum og sér í lagi SLE) í
samanburði við fólk, sem hefur fulla
getu til að draga úr vefjaskemmdum
af völdum botnfallinna mótefna-
fléttna.
Uppgötvun þessa hreinsikerfis
vakti fljótlega þá spurningu, hvort
gallar í þessu kerfi gætu verið orsök
fléttusjúkdóma (e. immune complex
diseases). — I umfangsmiklum
rannsóknum sem þessi spurning
hratt af stað hefur það einmitt komið
á daginn. Sjúklingar með rauða úlfa,
iktsýki og fleiri sjálfsnæmissjúkdóma
hafa margir galla í þessu hreinsi-
kerfi. Eins og áður gat einkennast
þessir sjúkdómar, af útföllnum mót-
efnafléttum í blóðrás og vefja-
skemmdum sem verða vegna kröft-
ugra bólgusvara við eyðingu þeirra.
Eins og oft vill verða í vísindum,
vekur svar við einni spurningu
margar aðrar. Það sem þyrfti nú að
meta er hvort það er léleg binding
ónæmisfléttna við CRl viðtakana á
rauðu blóðkornunum eða ónóg bæl-
ing klofningarkerfisins sem veldur
hinum einkennandi vefjaskemmdum
í þessum sjúklingum.
Svar við þeirri spurningu sem og
mörgum öðrum eiga tvímælalaust
eftir að færa okkur nær orsök þessara
dularfullu sjúkdóma. — Höfundur
þykist þess fullviss, að áframhald-
andi rannsóknir á klofningarviðtök-
unum eigi eftir að auka skilning á
meinsköpun og jafnvel orsök fléttu-
sjúkdóma. Þar með gæti meðhöndl-
un sjúklinga með ofangreinda sjúk-
dóma orðið markvissari og árangurs-
ríkari, en nú er.
HEIMILDASKRÁ
1. Sören Sörensen. Ensk-íslensk orða-
bók. Reykjavík: Orn og Örlygur,
1984.
2. Schifferli JA, Yin CN, Peters DK.
The role of complement and its
receptor in the elimination of im-
mune complexes. N Engl J Med
1986; 315:488-95.
3. Ross GD, Medof ME. Membrane
complement receptors specific for
bound fragments of C3. Adv Im-
munol 1985; 37:217-67.
4. Helgi Valdimarsson. Ónæmis-
fræði. Læknaneminn 1974;
27(mar):29-39.
5. Helgi Valdimarsson, Guðrún Agn-
arsdóttir. Samspil og stilliviðbrögð
frumna í ónæmissvörum. Lækna-
neminn 1979; 32(apr):24-32.
6. Helgi Valdimarsson. Starfsþættir
og starfsemi frumubundna
ónæmiskerfisins. Læknaneminn
1975; 28(des):54-61.
7. Siegel I, Liu TL, Gleicher N. The
red-cell iramune system. Lancet
1981; 2:556-9.
8. Alberts B, Bray D, LewisJ, Raff
M, Roberts K, Watson JD. The
immune system. í: Molecular
biology of the cell. New York:
Garland Publishing Inc,
1983:951-1012.
9. Robbins SL, Angell M, Kumar V.
Disorders of immunity. í: Basic
pathology 3rd ed. Philadelphia:
W.B. Saunders, 1981:177-219.
10. Hálfdan Ómar Hálfdanarson.
Ensk-íslensk orðaskrá í líffræði.
Reykjavík: Höf. 1981.
11. Roitt I. Interaction of antigen
and antibody. í: Essential im-
munology 5th ed. GB: Blackwell
Scientiflc Publications,
1984:145-77.
12. Moller NPH. Fc-mediated im-
mune precipitation. I. A new role
of the Fc-portion of IgG. Im-
munology 1979; 38:631-40.
13. Moller NPH, Steensgaard J. Fc-
mediated immune precipitation.
II. Analysis of precipitating im-
mune complexes by ratezonal
ultracentrifugation. Immunology
1979; 38:641-8.
14. Múller-Eberhard HJ. Chemistry
and function of the complement
system. í: Dixon FJ, Fisher DW
ritstj. The biology of immunolog-
ic disease. New York: HP Publis-
hing Co Inc, 1983:128-38.
15. Schifferli JA, Woo P, Peters DK.
Complement-mediated inhibition
of immune precipitation. I. Role
of the classical and alternative
pathways. Clin Exp Immunol
1985; 47:555-62.
16. Schifferli JA, Steiger G, Schapira
M. The role ofCl, Cl-inactivator
and C4 in modulating immune
precipitation. Clin Exp Immunol
1985; 60:605-12.
17. Schifferli JA, Peters DK. Comp-
ement-mediated inhibition of im-
mune precipitation. II. Analysis
by sucrose density gradient ultra-
centrifugation. Clin Exp Immun-
ol 1982; 47:563-9.
18. Fujita T, Takata Y, Tamura N.
LÆKNANEMINN ^987-40. árg.
49