Læknaneminn - 01.04.1991, Qupperneq 47

áhrif á myndun kransæðasjúkdóms. Nú er talið að
kransæðasjúkdómur sem gefur einkenni birtist
venjulega ekki án hyperkólesterólemiu. Hins vegar
virðist vera mikill breytileiki meðal þeirra sem hafa
hyperkólesterólemiu hvort þeir konta sér upp
kransæðasjúkdómi eða ekki. Svo virðist að
heildarkólesterólgildi yfir 180 mg/dl “styrki” aðra
áhættuþætti kransæðasjúkdóms, og
hyperkólesterólemia sé þannig ríkjandi þáttur við
myndun sjúkdóms í kransæðum. I þessu sambandi
mætti minnast á japanska karlmenn, sem eru afar
athyglisverðir með tilliti til kransæðasjúkdóms !
Japanskirkarlarreykjayfirleitt mikið,og meðal þeirra
er há tíðni háþrýstings. Hins vegar hafa þeir yfirleitt
lág heildarkólesterólgildi, og staðreyndin er sú að
tíðni kransæðasjúkdóms meðal japanskra karlmanna
er lág !
Kransæðasjúkdómur einkennist yfirleitt af
æðakölkun (e. atherosclerosis). Eitt megineinkenni
æðakölkunar er uppsöfnun fitu í átfrumum (e.
macrophages) í veggjum æðanna. Þannig umbreytast
átfrumurnar í “froðufrumur” (e. foam cells). Aður
hefur verið minnst á í þessum pistli að það er LDL sem
frumur líkamans taka upp og nýta. En nú hefur verið
sýnt fram á í frumuræktunum að LDL getur ekki breytt
átfrumum í froðufrumur. Er þessi slaðreynd ekki
ósamrýmanleg því að hyperkólesterólemia sé ríkjandi
þáttur í myndun kransæðasjúkdóms ?
Lausn þessarar gátu virðist vera sú að það sé
umbreytt eða oxað LDL sem átfrumurnar í
æðaveggj unum taki upp. Hér verður að athuga að það
er hlutverk átfrumna að taka upp skemmd eða
umbreytt prótein. LDL virðist vera hægt að breyta á
þrjá vegu:
1. Með peroxidation.
2. Með komplexbindingu við makrómólikúl
(t.d. immunoglobulin).
3. Með efnabreytingum (e. chemical
modifications).
Maður verður líklega að passa mataræðið !
Það er eflaust hið besta mál, og við væga
hyperkólesterólemiu er án efa besta meðferðin
breytingar á mataræði ogjafnvel megrun! Reyndar er
mælt með því allir sjúklingar með
hyperkólesterólemiu fari í megrun í 4-6 mánuði, áður
en byrjað er að spá í lyfjameðferð. Það er að segja, ef
viðkomandi er of feitur, annars á viðkomandi að draga
úr neyslu á mettaðri dýrafitu. Hins vegar er til í
dæminu að það sé ekki hömlulaust át sem valdi
hyperkólesterólemiu. Til er sjúkdómur sem nefndur
er ættgeng kólesterólhækkun (e. familial
hypercholesterolemia). Hérer um erfðagalla að ræða,
sem veldur skertri starfsemi LDL viðtakans eða þá því
að hann vantar á yfirborð fruma. Þessi galli erfist
ríkjandi. Hér eru arfblendnir (e. heterozygous)
einstaklingar í mjög aukinni hættu á að koma sér upp
kransæðasjúkdóm, því þeir hafa hækkuð LDL gildi
ævilangt. Fleiri erfðagallar eru einnig til.
Spurningin er sú: Hverja á svo sérstaklega að
meðhöndla með lyfjum ?
Fyrst þarf að skilgreina hyperkólesterólemiu.
Milli 200-239 mg/dl er talað um gildi í efri mörkum (e.
borderline high), en yfir 240 mg/dl há gildi. Þetta eru
amerísku viðmiðunargildin. íslensku mörkin eru þau
að ef kólesterólið helst stöðugt ofan við 306 mg/dl (8,0
mmól/1) þrátt fyrir breytt mataræði í 4-6 mánuði, er
vert að íhuga kólesteróllækkandi lyf. Hér eru
samsvarandi LDL gildi fyrir þessa hópa annars vegar
130-159 mg/dl og hins vegar yfir 160 mg/dl. Flestir
þeir sem fá kransæðasjúkdóm hafa gildi í efri
mörkum. Þeir sem taldir eru í aukinni hættu á að fá
kransæðasjúkdóm eru:
1. Þeir sem hafa aðra áhættuþætti en
hyperkólesterólemiu
2. Þeir sem hafa lág HDL gildi
3. Þeir sem hafa ættarsögu um
kransæðasjúkdóm
4. Þeir sem hafa þekktan kransæðasjúkdóm
Fyrir þessaeinstaklingaeru heildargildi yfir 180
mg/dl talin of há.
Rannsóknir sýna að fyrir hvert 1% sem
heildarkólesterógildi lækka, séu 2% minni líkur á
kransæðaáföllum næstu árin. Rætt er um að markmið
meðferðar fyrir einstaklinga með
hyperkólesterólemiu ættu að vera þau að LDL gildi
verði 130 mg/dl eða lægri. Hjáþeim semeru ímikilli
hættu á að fá kransæðasjúkdóm ættu LDL gildin að
fara niður fyrir 100 mg/dl.
LÆKNANEMINN 1 1991 44. árg.
45