Læknablaðið : fylgirit - 01.06.1998, Síða 21

LÆKNABLAÐIÐ 1998; 84/FYLGIRIT 36
21
lúta ákveðinni stjóm sykurstera og nýlegar nið-
urstöður sýna að með gjöf sykurstera á síðasta
þriðjungi meðgöngu boðritast tjáning ensíms-
ins fosfóenólpýrúvat-karboxýkínasi (PEPCK)
en ekki glúkókínasa eða annarra lifrarensíma.
Þetta stuðlar að aukinni nýmyndun glúkósu í
lifur, sem er eitt lykileinkenna sykursýki af
gerð 2.
Á síðustu árum hefur komið í ljós að styrkur
sykurstera í sermi gefur ekki fulla mynd af að-
gengi þeirra að viðtækjum. Þessu veldur en-
símið 116-hydroxysteroid dehydrogenase (116-
HSD) sem finnst í tveimur afbrigðum. 116-
HSD-1 hefur það hlutverk með höndum að
auka aðgengi sykurstera að viðtækjum (meðal
annars í lifur) með því að hvetja breytingu
óvirks kortisóns í virkt kortisól. 116-HSD-2
hefur andstætt hlutverk. H6-HSD-2 finnst í
fylgju og er varnargarðurinn sem heldur kor-
tisóli móður í skefjurn. Fylgni er milli virkni
þessa ensíms og fæðingarþyngdar í bæði rott-
um og mönnum. Ennfremur má framkalla vaxt-
arhömlun í rottufóstrum með því að hamla
þessu ensími og fylgir því einnig boðritun há-
þrýstings og skerts sykurþols afkvæmanna.
Þó enginn dragi í efa mikilvægi erfða og lífs-
hátta til mótunar hefðbundinna áhættuþátta
blóðþurrðarsjúkdóma, er einnig ljóst að atburð-
ir mjög snemma á lífsleiðinni geta skipt sköp-
um eins og íslenskum almenningi hefur verið
ljóst um aldaraðir.