Læknablaðið - 15.10.2005, Blaðsíða 36

FRÆÐIGREINAR / BLÓÐÞURRÐ í GANGLIM
lausu. Ökklaþrýsting er á hinn bóginn einfalt að
mæla með venjulegum blóðþrýstingsmæli og litlu
dopplertæki. Þegar slagæðar við ökkla eru stífar
getur verið ómögulegt að loka þeim með blóð-
þrýstingsmansettu en það er forsenda þess að rétt
mæling fáist. Þetta ástand æðanna veldur skekkju
í niðurstöðum og ÖHH mælist hærra en það er í
raun. Þegar ÖHH er hærra en 1,5 eru miklar líkur
á að niðurstaðan sé ómarktæk. Gera má ráð fyrir
að þetta sé vandamál hjá 5-15% þeirra sjúklinga
sem fara í æðarannsókn(7, 8, 9). Þegar ómögulegt
er að mæla ökklaþrýsting getur táþrýstingsmæling
komið að góðum notum við mat á stigi blóð-
þurrðar í ganglim en æðar í stóru tá verða sjaldan
svo stífar að ekki sé hægt að mæla blóðþrýsting.
Táþrýstingsmæling hefur auk þess betra forspár-
gildi en ökklaþrýstingsmæling fyrir því hvort sár á
fæti nær að gróa(19).
Niðurstöður þessarar rannsóknar styðja fyrri
rannsóknarniðurstöður en þær hafa sýnt fram á
fylgni milli þrýstingsmælinga, klínískrar flokkunar
blóðþurrðar og niðurstöðu slagæðamyndatöku
(13-15). Nokkrar rannsóknir benda til að THH
hafi betri fylgni við klínískt stig blóðþurrðar í
ganglimum en ÖHH (16-18). Okkar rannsókn
sýndi hins vegar ekki fram á marktækan mun á
fylgnistuðlum THH og ÖHH við klínískt stig blóð-
þurrðar í ganglimum. Líklegt er að vegna lítils úr-
taks í okkar rannsókn hafi ekki tekist að sýna fram
á mun á milli þrýstingsmælinganna.
Stig blóðþurrðar í ganglimum ræðst af því hve
mikið blóðflæði er skert. Af þeim rannsóknarað-
ferðum sem almennt eru notaðar eru þrýstings-
mælingar taldar endurspegla best heildarblóðflæði.
Klínísk flokkun og slagæðamyndataka eru oft
notuð, önnur hvor eða báðar, við mat á stigi blóð-
þurrðar. Við völdum því að nota þessar aðferðir
sem viðmið í rannsókninni. Slagæðamyndataka
hefur þann galla að segja lítið til um blóðflæði.
Dæmi eru um að blóðflæði sé eðlilegt þó að lokun
sé í stórri slagæð og litlar þrengingar valda stund-
um meiri truflun á blóðflæði en búast mætti við.
Ýmsir flóknir, eðlisfræðilegir þættir valda því að
erfitt er að meta blóðflæði með slagæðamynda-
töku (20, 21). Klínísk flokkun er sömuleiðis óná-
kvæm við mat á stigi blóðþurrðar. Þeir sjúklingar
sem hreyfa sig lítið finna til dæmis ekki fyrir
heltiköstum jafnvel þó að blóðflæði sé verulega
skert. Aðrir telja það eðlilegt að verða þreyttur
í ganglimum við göngu og neita því einkennum
heltikasta þegar þeir eru spurðir. í okkar rannsókn
var marktæk fylgni milli þrýstingsmælinga og stigs
slagæðaþrengingar, samkvæmt þeim viðmiðum
sem áður er getið, til staðar en ekki eins góð og
ef til vill mætti vænta. Líkleg skýring á þessu er
að viðmiðin sem notuð voru, það er æðamynda-
taka og klínísk einkenni, eru gölluð og væntanlega
verri mælikvarði á blóðflæðistruflun en þrýstings-
mælingar.
Þátttaka í rannsókninni fór fram úr vonum
rannsakenda. Öllum sem var boðin þátttaka sam-
þykktu að taka þátt og brottfall úr rannsókninni
var ekkert. Þrýstingsmælingar voru gerðar daginn
fyrir slagæðamyndatöku. Sá tími sem leið á milli
rannsókna er því ekki nægur til að skekkja niður-
stöður rannsóknarinnar. Sami hjúkrunarfræðingur
sá um allar þrýstingsmælingar og samsvörun milli
mælinga því góð. Þeir sem mátu slagæðamynd-
irnar fóru yfir myndirnar á sama deginum og
höfðu hvorki upplýsingar um niðurstöður þrýst-
ingsmælinga eða klínísk einkenni sjúklinga. Einn
læknanemi sá um að flokka alla sjúklinga klínískt
eftir flokkunarkerfi sem var ákveðið fyrir upphaf
rannsóknarinnar. Úrlak rannsóknarinnar er lítið
og takmarkar þær ályktanir sem hægt er að draga
af henni. Til stóð að rannsaka 50 sjúklinga á þeim
tíma sem til umráða var fyrir rannsóknina. Þó að
fjöldinn hefði verið varlega áætlaður náðist ekki
að rannsaka nema 30 sjúklinga. Astæðan var sú að
ekki voru gerðar fleiri slagæðamyndatökur á rann-
sóknartímabilinu.
Þakkarorð
Þakkir fá tölfræðingarnir Rúnar Vilhjálmsson og
Ragnar Friðrik Ólafsson fyrir aðstoð við tölfræði-
lega úrvinnslu gagna. Höfundar vilja einnig færa
Sonju S. Guðjónsdóttur, hjúkrunarfræðingi á æða-
rannsókn, sérstakar þakkir fyrir alla hjálpina og
ótrúlega þolinmæði við gerð rannsóknarinnar. Enn
fremur þakka höfundar Landspítala Fossvogi fyrir
að útvega aðstöðu fyrir rannsóknina og lyfjafyrir-
tækinu GlaxoSmithKline fyrir að veita verkefninu
35.000 kr. ferðastyrk. Engin hagsmunatengsl voru
á milli höfunda og styrktaraðila.
Heimildir
1. McDermott MM, Kerwin DR, Liu K, Martin GJ, O Brien E,
Kaplan H, et al. Prevalence and significance of unrecognized
lower extremity peripheral arterial disease in general medicine
practice. J Gen Intern Med 2001; 16:384-90.
2. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG,
Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral Arterial Disease
Detection, Awareness, and Treatment in Primary Care. JAMA
2001; 286:1317-24.
3. Halperin JL. Evaluation of patients with peripheral vascular
disease. Thrombosis Research 2002; 106: 303-11.
4. Marinelli MR, Beach KW, Glass MJ, Primozich JF, Strandness
DE. Noninvasive testing vs clinical evaluation of arterial
disease. A prospective study. JAMA 1979; 241: 2031-4.
5. Rutherford RB. Initial Patient Evaluation: The Vascular
Consultation. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 5th ed.
Denver: W.B. Saunders Company, 2000:1-13.
6. Hodgson KJ. Principles of Arteriography. In: Rutherford RB,
ed. Vascular Surgery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company,
2000:286-302.
7. Zierler RE, Sumner DS. Physiologic Assessment of Peripheral
Arterial Occlusive Disease. In Rutherford RB, ed. Vascular Sur-
gery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company, 2000:140-62.
752 Læknablaðið 2005/91