Læknablaðið - 15.04.2001, Síða 30

FRÆÐIGREINAR / SJÚKRATILFELLI/HEILABLÓÐFALL
sjúkratilfelli I hafði einfalda stjömusýn sem hvarf á
sólarhring. Skemmd var í hnakkablaði vinstra megin.
Sjúklingur í sjúkratilfelli If hafði endurofsjón og
endurofheyrn. Endurofsjónin kom í hægri hluta sjón-
sviðs, þar sem sjón var skert af völdum heilablóðfalls.
Ekki var um kunnuglega sýn að ræða, en svo virðist
sem raunveruleikaskynjun hafi verið eitthvað skert.
Sjúklingur í sjúkratilfelli III hafði bæði einfaldar
litaofsjónir og mótaðar ofsjónir af fólki. Hjá sjúklingi
í sjúkratilfelli II hurfu ofskynjanirnar alveg á milli en
voru nær viðvarandi á legutímabilinu hjá sjúklingum
í sjúkratilfellum I og III.
Ekki er þekkt hvað liggur að baki ofskynjunum
eins og hér er lýst, en vilað er að sjúklingar með
skemmdir á takmörkuðu heilasvæði, sérstaklega í
hnakkablaði þegar um ofsjónir er að ræða, hafa meiri
líkur á að fá þær en sjúklingar með víðtækari heila-
skemmdir. Einnig eru meiri líkur á ofsjónum séu
skemmdir bundnar við sjálfan heilabörkinn fremur
en skemmdir bæði í heilaberki og hvítfyllu (6). Ekki
er heldur ljóst hvað veldur því að ofsjónirnar koma
gjarnan í ailt sjónsviðið þótt skemmdin sé eingöngu í
öðru heilahvelinu. Líklegt er að þessu valdi hröð
boðleið á milli hvirfilblaða um aftasta hluta tengsla-
brauta heilahvela (splenium corpus callosi) til sam-
hæfingar á sjón. Sú tilgáta hefur komið fram að
sjúklingar með endurofsjónir hafi oftar skemmd í
hægra heilahveli en því vinstra, sem væri í samræmi
við sérhæfingu heilahvela á sjónminni (6). Andstætt
því höfðu sjúklingar í sjúkratilfellum II og III, sem
höfðu endurofsjónir, heilaskemmdir í vinstra heila-
hveli eða beggja vegna.
Ekki eru ofsjónir alltaf tengdar skemmdum í
aftari hluta heilahvela. Lepore og félagar rann-
sökuðu 104 sjúklinga með ofsjónir og fundu að
skemmdir hvar sem var í sjónbrautum, allt frá sjón-
heilaberki til sjónhimnu, gátu orsakað ofsjónir (17).
Svo virðist sem slíkar ofsjónir geti bæði verið ein-
faldar og flóknar, sem bendir til þess að staðsetning
skemmdarinnar ein ráði ekki gerð þeirra (6,7). Menn
greinir á um það hvort sömu ástæður liggi að baki
endurofsjónum sem koma strax í kjölfar heilablóð-
falls eða síðar. Telja verður líklegt að sömu ástæður
liggi að baki því einstaklingar sem fá endurofsjónir
strax eftir áfall geta fengið sömu sýnir endurtekið
löngu síðar. Tap á taugafrumuhömlun hefur þótt lík-
leg skýring þessara sýna.
Góðar horfur eru á að ofskynjanir í kjölfar
heilablóðfalls hverfi hvort sem þær koma strax eftir
áfallið eða þegar lengra líður frá. Meðferð virðist
almennt ekki viðhöfð sé um að ræða einstaklinga án
flogaveiki. Heilalínurit hefur verið eðlilegt í flestum
tilvikum hafi það á annað borð verið tekið, nema
þegar um flogatengd einkenni er að ræða og eru þá
yfirleitt önnur klínísk greiningaratriði samfara. Ekki
er að finna miklar upplýsingar um árangur með-
ferðar. Flogalyfjameðferð með fenýtóíni, fenóbarbí-
tali, karbamazepíni og oxkarbazepíni hefur stundum
verið reynd án árangurs nema þegar ofskynjanirnar
tengjast flogaveiki (7,8,18). Heilalínurit var einvörð-
ungu tekið hjá sjúklingi í sjúkratilfelli II, sem hafði
önnur einkenni samfara, svo sem óraunveruleika-
kennd og hræðslu. Ritið sýndi ekki staðbundna
flogavirkni sem útilokar þó ekki flogaköst, hafi ritið
verið tekið á einkennalausu tímabili.
Ofsjónir eru tiltölulega sjaldgæfar eftir heilablóð-
fall og ofheyrnir enn sjaldgæfari. Nákvæmar tölur um
tíðni þeirra eru ekki til, en ein rannsókn á tíðni
ofsjóna eftir heilablóðfall á svæðum sjónbrauta hjá 32
sjúklingum sýndi að 41% fengu einhvers konar of-
sjónir í blint sjónsvið, og sumir gátu bægt þeim frá
tímabundið með því að þrýsta á sjálft augað (7). I
rannsókn á heilablóðföllum á Landspítalanum á tíma-
bilinu frá janúar 1997 til desember 1998 voru einungis
þrír sjúklingar af rúmlega 370 (1%) sem lýstu slíkum
ofskynjunum (óbirtar tölur úr heilablóðfallsskrán-
ingu á Landspítala Hringbraut) en uppgjör á stað-
setningu heilaskemmda hjá þessum hópi liggur ekki
fyrir. Æskilegt er að læknar, sem annast sjúklinga með
heilablóðfall, þekki þessi einkenni, geti útskýrt þau
fyrir sjúklingum sínum og upplýst þá um horfur.
Heimlldir
1. Chatterjee A, Southwood MH. Cortical blindness and visual
imagery. Neurology 1995; 45: 2189-95.
2. Pessin MS, Lathi ES, Cohen MB, Kwan ES, Hedges TR III,
Caplan LR. Clinical features and mechanism of occipital
infarction. Ann Neurol 1986; 21: 290-9.
3. Brain WR. Some observations on visual hallucinations and
cerebral metamorphopsia. Acta Psychiatr Neurol Scand 1947;
60/Suppl 46: 28-40.
4. Bonnet C. Essai analytique sur les facultes de l'ame.
Chopenhagen: Philibert; 1776: 426-9. Reprinted: Hildesheim:
Verlag GO; 1973: 552.
5. Meadows JC, Munro SSF Palinopsia. J Neurol Neurosurg
Psychiatr 1977; 40: 5-8.
6. Vaphiades MS, Celesia GG, Brigell MG. Positive spontaneous
visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of
central visual pathways. Neurology 1996; 47: 408-16.
7. Pomeranz HD, Lessell S. Palinopsia and polyopia in the
absence of drugs or cerebral disease. Neurology 2000; 54: 855-
9.
8. Lefebre Ch, Kölmel HW. Palinopsia as an Epileptic
Phenomenon. Eur Neurol 1989; 29: 323-7.
9. Muller TH, Buttner Th, Kuhn W, Heinz A, Przuntek H.
Palinopsia as sensory epileptic phenomenon. Acta Neurol
Scand 1995;91:433-6.
10. Lazaro RP. Palinopsia: Rare but ominous symptom of cerebral
dysfunction. Neurosurgery 1983; 13: 310-3.
11. Cleland PG, Saunders M, Rosser R. An unusual case of visual
perseveration. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1981; 44: 262-3.
12. Jacobs L, Feldman M, Diamond SP, Bender MB. Palinacousis:
persistent or recurring auditory sensations. Cortex 1973; 9:275-
87.
13. Michel EM, Troost BT. Palinopsia: cerebral localization with
computed tomography. Neurology 1980; 30: 887-9.
14. Young WB, Heros EO, Ehrenberg BL, Hedges TR III.
Metamorphopsia and Palinopsia. Arch Neurol 1989; 46: 820-2.
15. Jacobs L. Visual allesthesia. Neurology 1980; 30:1059-63.
16. Cummings JL, Syndulko K, Goldberg Z, Treiman DM.
Palinopsia reconsidered. Neurology 1982; 32:444-7.
17. Lepore FE. Spontaneous visual phenomena with visual loss:
104 patients with lesions of retinal and neural afferent
pathways. Neurology 1990; 40: 444-7.
18. Kupersmith MJ, Berenstein A, Nelson PK, ApSimon HT,
Setton A. Visual symptoms with dural arteriovenous
malformations draining into occipital veins. Neurology 1999;
52:156-62.
302 Læknablaðið 2001/87