Læknablaðið - 15.02.1996, Blaðsíða 47

LÆKNABLAÐIÐ 1996; 82
153
al Graves sjúklinga sem ekki voru meðhöndl-
aðir. Þetta er í samræmi við erlendar rann-
sóknir sem hafa sýnt að mótefnin fara lækk-
andi þegar líður frá geislajoðmeðferðinni
(13,17,23).
í rannsókninni voru ekki gerðar mælingar á
sömu sjúklingum fyrir og eftir geislajoðmeð-
ferð þannig að erfitt er að draga nokkrar
ályktanir um forspárgildi TRAb mælinganna
varðandi útkomu meðferðarinnar. TRAb
mælingar aðgreindu ekki Graves sjúklinga sem
fengu geislajoðmeðferð eftir því hvort þeir
voru komnir á T4 uppbótarmeðferð eða höfðu
enn réttstarfandi kirtil. Niðurstöðurnar gefa
því ekki vísbendingu um að mælingarnar gagn-
ist til að segja fyrir um afdrif sjúklinganna eftir
geislun. Tvær aðferðir eru nú helst notaðar við
TRAb mælingar (11). Önnur gefur einungis til
kynna hvort mótefnin bindist viðtakanum en
segir ekki til um hvort þau örvi hann. Hin
aðferðin er flóknari og byggir á getu mótefn-
anna til að örva cAMP myndun í skjaldkirtils-
frumum og getur því greint á milli örvandi
mótefna og mótefna sem eru letjandi, það er
þeirra sem setjast á viðtakann en örva hann
ekki. Mótefni með letjandi eiginleika finnast
hjá sjúklingum með primary autoimmune
hypothyroidism (vanstarfsemi sem á upptök í
kirtlinum sjálfum) og hjá hluta sjúklinga með
Hashimotos sjúkdóm en auk þess finnast þau
hjá einstöku Graves sjúklingum eftir geislajoð-
meðferð og geta í þeim tilvikum orsakað van-
starfsemi skjaldkirtils (11). Fyrrnefnda mæliað-
ferðin var notuð í þessari rannsókn og því er
ekki hægt að segja til um hvort orsök vanstarf-
semi einhvers sjúklingsins í rannsókninni eftir
geislajoðmeðferð tengdist letjandi mótefnum.
Enginn sjúklinganna með heitan hnút hafði
hækkun á TRAb, TPO-Ab eða Tg- Ab, enda
vart við því að búast þar sem ekki er um sjálfs-
ofnæmissjúkdóm að ræða.
HEIMILDIR
1. Volpé R. Graves’ disease. In: Braverman LE, Utiger
RD, eds. Wamer and Ingbar’s. The Thyroid. 6th ed.
Philadelphia: J.P. Lippencott Company, 1991: 648-57.
2. Mooij P, Drexhage HA. Autoimmune thyroid disease.
Clin Lab Med 1993; 13: 683-97.
3. McKenzie JM, Zakarija M. Antibodies in autoimmune
thyroid disease. In: Braverman LE, Utiger RD, eds.
Wamer and Ingbar’s. The Thyroid. 6th ed. Philadel-
phia: J.P. Lippencott Company, 1991: 506-24.
4. Southgate K, Creagh F, Teece M, Kingswood C, Rees
Smith B. A receptor assay for the measurement of TSH
receptor antibodies in unextracted serum. Clin Endocri-
nol 1984; 20: 539-43.
5. Macchia E, Connetti R, Borgoni F, Cetani F, Fenzi GF,
Pinchera A. Assays of TSH- receptor antibodies in 576
patients with various thyroid disorders: their incidence,
significance and clinical usefulness. Autoimmunity 1989;
3: 103-12.
6. Phillips DIW, Lazarus JH, Hall R. Iodine metabolism
and the thyroid. J Endocrinol 1988; 119: 361-3.
7. Sigurðsson G, Franzson L. Joðútskilnaður í þvagi ís-
lenskra karla og kvenna. Læknablaðið 1988; 74:179-81.
8. Alexander WD, Gudmundsson ThV, Bluhm MM, Har-
den RMcG. Studies of iodine metabolism in Iceland.
Acta Endocrionol 1964; 46: 679-83.
9. Kjeld M, Stefánsdóttir S, Davíðsson D. Geislajoðmeð-
ferð (1-131) á íslandi vegna ofstarfsemi skjaldkirtils árin
1985-1991. Læknablaðið 1993; 79: 11-20.
10. Solberg HE. Approved recommendation (1987) on the
theory of reference values. Part 5. Statistical treatment
of collected reference values. Determination of refer-
ence limits. Ciin Chim Acta 1987; 170: S13-S32.
11. Rees Smith B, McLachlan SM, Jadwiga F. Autoantibo-
dies to the thyrotropin receptor. Endocr Rev 1988; 9:
106-21.
12. Harrison LC, Leedman PJ. The thyroid stimulating hor-
mone receptor in human disease. Clin Biochem 1990; 23:
43-8.
13. Wall JR, Kuroki T. Immunologic factors in thyroid dis-
ease. Med Clin North Am 1985; 69: 913-36.
14. Laurberg P, Petersen KM, Vittinghus E, Ekelund S.
Sensitive enzyme-linked immunosorbent assay for mea-
surement of autoantibodies to human thyroid perox-
idase. Scand J Lab Inves 1992; 52: 663-9.
15. Gardas A, Rives KL. Enzyme-linked immunoserbent
assay of autoantibodies reacting with thyroid plasma
membrane antigens in sera of patients with autoimmune
thyroid disease. Acta Endocrinol 1986; 113: 255-60.
16. Höier-Madsen M, Feldt-Rasmussen U, Hedgedus L,
Perrild H, Hansen SH. Enzyme-linked immunosorbent
assay for determination of thyroglobulin autoantibo-
dies. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 1984; 92:
377-82.
17. Ogava T, Sakata S, Nakamura S, Takuno H, Matsui I,
Sarui H, et al. Thyroid hormone autoantibodies in pa-
tients with Graves’ disease: effect of anti-thyroid drug
treatment. Clini Chim Acta 1994; 228: 113-22.
18. Thjodleifsson B, Hedley AJ, Donald D, Chesters MI,
Kjeld M, Swanson Beck J, et al. Outcome of sub-total
thyroidectomy for thyrotoxicosis in Iceland and north-
east Scotland. Clin Endocrinol 1977; árg.: 367-76.
19. Hedley AJ, Thjodleifsson B, Donald D, Swanson Beck
J, Crooks J, Chesters MI, et al. Thyroid function in
normal subjects in Iceland and northeast Scotland. Clin
Endocriol 1977; 7: 377-82.
20. Laurberg P, Hreidarsson AB, Pedersen KM, Sigfusson
N, Iversen E. High frequency of goitre and subclinical
hyperthyroidism in a low iodine intake area versus high
frequency of subclinical hypothyroidism in a high iodine
intake area. A comparative epidemiological study in
elderly subjects. Thyroid 1995; 5/Suppl. 1: S-138.
21. Phillips DWI, Cooper C, Fall C, Prentice L, Osmond C,
Barker DJP, et al. Fetal growth and autoimmune thy-
roid disease. Q J Med 1993; 86: 247-53.
22. Mooij P, De Wit HJ, Bloot AM, Wilders-Trusching
MM, Drexhage HA. Iodine deficiency induces thyroid
autoimmune reactivity in Wistar rats. Endocrinology
1993; 1333: 1197-204.
23. Heshmati HM, Dagousset F, Izembart M, Clerc J. Effet
du traitement par l’iode radioactive sur les anticorps
anti-recepteurs de la TSH dans la maladie de Basedow.
La Press Médicale 1992; 21: 268.