Læknablaðið - 15.12.1948, Side 12

118
LÆKNABLAÐIÐ
er óviss, en líklega um trufluð
kolvetnaefnaskipti að ræða.
Inanitionsacidosis stafar af
kolvetnaskorti, er hefir í l'ör
með sér óeðlilega ketosýru-
myndun. Bikarbonat fer sjald-
an niður fyrir 40 vol. %. Aci-
dosis vegna anoxæmi (hjarta-
insufficiens, shock, perifer,
blóðrásartruflanir og anæmi á
háu stigi).
Við anoxæmi vegna blóðrás-
artruflana verður bruninn í
vefjunum ófullkominn, mjólk-
ursýran brennur ekki til fulls
og glycogenmyndun truflast.
Við dekompensatio cordis
finnst oft allmikil hækkun á
mjólkursýru í blóðinu, jafnvel
allt upp í 40—50 mg. %, (úr
20 mg. %). Bikarbonat getur
komizt niður í ca. 40 vol. %.
Acidosis við svæfingar: Við
ætersvæfingu getur bikarbonat-
innihald í plasma lækkað allt
niður í 10—30 vol. %, en venju-
lega er aðeins um lítilsháttar
lækkun að ræða. Lækkunin
stendur nokkurn veginn í réttu
hlutfalli við dýpt og tímalengd
svæfingarinnar.
Acidosis þessi virðist aðal-
lega stafa af aukinni mjólkur-
sýrumyndun vegna anoxæmi í
vefjunum og lagast af sjálfu
sér á 3—5 klst. eftir að svæfing-
unni lýkur. Acidosis verður
einnig vart i sambandi við
kloroform, narcylen, æthylen
og nitrogenium-oxydulatum-
svæfingar.
6. Acidosis vegna sýruretent-
ionar (tap á totalbasa) við
nýrna og þvagfærasjúkdéma:
Acut nefritis, sublimatnefritis,
nefritis við eclampsi, kroniskur
nefritis, amyloidosis í nýrum,
prostatahypertrofi og ýmsir
fleiri kirurgiskir nýrnasjúk-
dómar.
Við alla meiriháttar nýrna-
sjúkdóma kemur iðulega aci-
dosis einkum við nýrnainsuffic-
iens með hækkuðu urea og
köfnunarefnis-retention í blóði.
I sumum tilfellum kemst hún
á mjög hátt stig og getur jafn-
vel orðið lífshættuleg. Ástæð-
urnar fyrir renal-acidosis eru
ekki að öllu leyti ljósar, en eru
taldar þessar: Betention ó fos-
fötum og sulfötum, aukning og
samsöfnun á lífrænum sýrum
og tap á totalbasa (natrium og
kalium).
Vegna trufaðrar nýrnarstarf-
semi minnkar hæfni nýrnanna
til þess að mynda ýms efni t. d.
ammoniak og súrt þvag. Salttap
verður vegna uppsölu, og vegna
ógleði og lystarleysis tekur
sjúklingurinn minna til sín af
fæðu og fær því minna
af málmsöltum. Allt stuðlar
þetta að því að framkalla aci-
dosis fyrr eða síðar í sjúkdóm-
inum. Prognosis sjúklinga með
mjög truflað nýrnastarf má
telja í allflestum tilfellum svo
alvarlega, að tiltölulega litlu
máli skipti, hvort þeir fái aci-
dosis, en þetta gildir þó aðeins,