Læknablaðið - 15.01.1998, Síða 41

LÆKNABLAÐIÐ 1998; 84
39
hefur verið birt um blóðþynningu á íslandi og
áföll tengd henni (18) en rannsókn okkar er
fyrsta framskyggna rannsóknin á þessu sviði
hérlendis. í rannsókn okkar reyndist tíðni
meiriháttar blæðinga vera fimm blæðingar á
hver 100 meðferðarár. í öll skipti nema eitt
fengu sjúklingar allt of mikla blóðþynningu
(INR 6,8-15,5) (mynd 2). Blóðþynning þar
sem INR>6,0 var þó aðeins til staðar í 1% af
meðferðartíma þýðisins. Hætta á meiriháttar
blæðingu var 0,85 % á ár þegar INR var <4,5
en ef INR var >6,0 var hætta á einni meirihátt-
ar blæðingu á 73 daga fresti. Þetta er mjög í
samræmi við niðurstöður tveggja fram-
skyggnra rannsókna þar sem blæðingarhætta
jókst verulega þegar INR fór yfir 5,0 (6) eða
6,0 (7). Má ætla að með strangara eftirliti með
sjúklingum sem fara yfir 4,5 í INR megi fækka
alvarlegum blæðingum.
Einungis einn sjúklingur fékk segarek á
rannsóknartímabilinu (tafla III), en hafa verð-
ur í huga tiltölulega stutt rannsóknartímabil.
Mældist INR viðkomandi sjúklings 1,8 þegar
hann var lagður inn vegna heilablóðfalls, en
meðaltalsblóðþynning hans var þó innan við-
miðunarmarka (INR=2,7). Einn sjúklingur
lést vegna blæðinga (tafla III). Ekkert hafði
verið athugavert við blóðþynningu hans síð-
ustu mánuðina fyrir andlátið, en við innlögn
vegna útbreiddra innvortisblæðinga reyndist
INR vera 11,6. Erfitt er að álykta út frá þessu
eina tilfelli um dánartíðni vegna blæðinga en
nýlegar rannsóknir hafa sýnt mjög lága tíðni
dauðsfalla og í einni slíkri rannsókn á sjúkling-
um með gervihjartalokur reyndist dánartíðni
vegna blæðinga vera 0,3 á 100 meðferðarár (7).
Hugsanlegt er að tveir sjúklingar með gáttatif,
sem létust vegna bráðs hjartadreps og hjarta-
bilunar, hafi fengið segarek í kransæðar (tafla
III). Annar þeirra (nr. 9) hafði fengið litla sem
enga blóðþynningu síðustu vikurnar fyrir and-
látið en hjá hinum var ekkert athugavert við
blóðþynninguna. Einn sjúklingur lést skyndi-
dauða (tafla III) en krufning var ekki gerð og
því ekki hægt að segja til um dánarorsök.
Þegar rannsóknarþýðið var borið saman við
aldurs- og kynstaðlaðan samanburðarhóp hjá
íslensku þjóðinni (9) var ekki marktækur mun-
ur á dánartíðni. Kemur það nokkuð á óvart þar
sem í rannsóknarþýðinu er að finna stóran hóp
fólks með lífshættulega hjarta- og æðasjúk-
dóma. Þótt þessi niðurstaða ein sér geti bent til
verulegs ávinnings af blóðþynningu verður að
hafa í huga að rannsóknartímabilið var aðeins
121 meðferðarár og dauðsföll voru fá.
Af niðurstöðum okkar má álykta að reikna
megi INR-gildi út frá storkutíma PP-prófs og
að fylgni niðurstaðna sé góð við INR-gildi sem
reiknuð eru út frá PT-prófi. Rannsóknarþýðið
fékk tiltölulega væga blóðþynningu, en þrátt
fyrir það var tíðni segamyndana lág. Tíðni
meiriháttar blæðinga var svipuð og í sambæri-
legum framskyggnum rannsóknum og tengdist
mjög sterkt INR-gildi. Blæðingarhætta virðist
vera lág þegar INR er innan við 4,5 en hún
margfaldast þegar INR fer yfir 6,0.
Þakkir
Örn Ólafsson stærðfræðingur fær sérstakar
þakkir fyrir tölfræðivinnu og ýmsar gagnlegar
leiðbeiningar.
HEIMILDIR
1. Hirsh J, Ginsberg JS, Marder VJ. Anticoagulant ther-
apy with coumarin agents. In: Colman RW, Hirsh J,
Marder VJ, Salzman JB, eds. Hemostasis and thrombo-
sis: Basic Principles and Clinical Practice. 3rd ed. Phila-
delphia: J.B.Lippincott, 1994: 1567-74.
2. Quick AJ. The prothrombin time in haemophilia and in
obstructive jaundice. J Biol Chem 1935; 109: 73-4.
3. Owren PA, Aas K. Control of dicumarol therapy and
quantitative determination of prothrombin and procon-
vertin. Scand J Clin Lab Invest 1951; 3: 201-8.
4. Loeliger EA. ICSH/ICTH recommendations for report-
ing prothrombin time in oral anticoagulant control.
Thromb Haemost 1985; 53: 155-6.
5. Hull RD, Hirsh J, Jay RM, Carter C, England C, et al.
Different intensities of oral anticoagulant therapy in the
treatment of proximal-vein thrombosis. N Engl J Med
1982; 307: 1676-81.
6. The European Atrial Fibrillation Trial Study Group.
Optimal oral anticoagulant therapy in patients with non-
rheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ische-
mia. N Engl J Med 1995; 333: 5-10.
7. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, van der
Meer FJ, Vandenbroucke JP, Briet E. Optimal oral
anticoagulant therapy in patients with mechanical heart
valves. N Engl J Med 1995; 333: 11-7.
8. Hirsh J, Fuster V. Guide to anticoagulant therapy. Part
2: Oral anticoagulants. American Heart Association
[published erratum appears in Circulation 1995; 91:
A55-A56]. Circulation 1994; 89: 1469-80.
9. Landshagir. Reykjavík: Hagstofa íslands, 1992.
10. Schulman S, Lockner D. Relationship between throm-
boembolic complications and intensity of treatment dur-
ing longterm prophylaxis with oral anticoagulants fol-
lowing DVT. Thromb Haemost 1985; 54: 137-40.
11. Schulman S, Stigendal L, Jansson JH, Brohult J. Hae-
morrhagic and thromboembolic complications versus in-
tensity of venous thromboembolism with oral anticoag-
ulants. Acta Med Scand 1988; 224: 429-30.
12. Fihn SD. Aiming for safe anticoagulation [editorial]. N
Eng J Med 1995; 333: 54-5.
13. Singer DE, Hylek EM. Optimal oral anticoagulation for
patients with non-rheumatic atrial fibrillation and recent
cerebral ischemia [letter]. N Eng J Med 1995; 333:1505.