Læknablaðið - 15.01.1999, Síða 29

LÆKNABLAÐIÐ 1999; 85
25
Afleidd kalkkirtlaofvirkni hjá
sjúklingum með nýrnabilun
Ólafur Skúli Indriðason
Indriðason ÓS
Secondar.v hyperparathyroidism in patients with
renal failure
Læknablaðið 1999; 85: 25-32
In renal failure, several factors lead to parathyroid
gland overactivity, manifested by hypersecretion of
parathyroid hormone (PTH) and glandular hyper-
plasia eventually leading to monoclonal expansion of
glandular cells in severe cases. Main factors contri-
buting to this secondary hyperparathyroidism are in-
creased end-organ resistance to PTH, low serum cal-
cium and high serum phosphate concentrations and
decreased production of 1,25-dihydroxyvitamin D3
by the kidneys.
Treatment is directed towards correction of these
underlying disturbances in mineral metabolism,
however, such maneuvers are not always successful
in controlling parathyroid gland activity. Functional
disturbances within the parathyroid glands e.g., de-
crements in vitamin D or calcium sensing receptor
number or function and/or increased cell mass have
been implicated in therapeutic resistance. This article
discusses the role of such functional derangements
and details the results of a recent study demonstra-
ting the importance of gland mass in this context.
Key words; parathyroid gtands, parathyroid hormone,
end-stage renal disease, ultrasound
Ágrip
I nýrnabilun verða ýmsar breytingar á kalsí-
umbúskap líkamans sem leiða til ofvirkni kalk-
Frá Deptartment of Medicine Division of Nephrology, Duke
University Medical Center, Box 3014, Durham NC, 27710,
USA.
Lykilorð: kalkkirtlar, lokastigs nýrnabilun, kalkkirtlavaki,
ómskoðun.
kirtla (parathyroid glands). Helstu áhrifaþættir
eru minnkað viðbragð beina við kalkkirtlavaka
(parathyroid hormone, PTH), lágur kalsíum-
styrkur í blóði, minnkuð framleiðsla 1,25-dí-
hýdroxývítamíns D3 í nýrum og hækkaður fos-
fatstyrkur í bóði. Þessir þættir leiða bæði beint
og óbeint til aukinnar seytunar kalkkirtlavaka
og ofvaxtar í kirtlunum sem getur að lokum
valdið æxliskenndri fjölgun einstofna frumna.
Meðferð byggist á því að leiðrétta vandann
tneð gjöf kalsíums og D vítamínefna og með
því að takmarka fosfat í mataræði, en viðbrögð
við slíkri meðferð eru ekki einhlít. Talið er að
starfrænar breytingar innan kalkkirtlanna, til
dæmis fækkun D vítamín eða kalsíumviðtækja
og/eða aukinn fjöldi frumna, tengist minnkuðu
viðbragði við meðferð.
Þessi grein fjallar um hlutverk starfrænna
breytinga innan kalkkirtla í svörun við meðferð
og fjallar sérstaklega um nýlega rannsókn sem
varpar ljósi á mikilvægi kirtlastærðar í því
sambandi.
Inngangur
Lífeðlisfrœði kalkbúskaps: Kalkkirtlarnir
(parathyroid glands), sem eru fjórir og staðsett-
ir aftan við skjaldkirtilinn í hálsinum, gegna
lykilhlutverki í kalkbúskap líkamans (mynd 1).
Kalkkirtlavaki (parathyroid hornione, PTH) er
framleiddur af höfuðfrumum (chief cells) þess-
ara kirtla og stuðlar að losun kalsíums og fos-
fats úr beinum. í nýrum eykur þetta hormón út-
skilnað fosfats og endurupptöku kalsíums. Það
örvar einnig framleiðslu á 1,25-díhýdroxývíta-
míni D3 [l,25(OH)2D3], sem er virkt form D
vítamíns, í píplufrumum nýrnanna, en 1,25
(OH^D^ eykur frásog kalsíums og fosfats í
meltingarfærum. Þannig stuðlar kalkkirtlavaki