Læknablaðið - 15.01.1999, Blaðsíða 35

LÆKNABLAÐIÐ 1999; 85
31
anir og fundist hafa við æxlisbundna kalk-
kirtlaofvirkni (30). Hnútar einstofna kirtil-
frumna eru algengir á því stigi sjúkdómsins og
er virkni þeirra líklega svipuð og í góðkynja
æxlum við æxlisbundna kalkkirtlaofvirkni, sem
hafa truflaða kalsíumskynjun (26,31). Rann-
sóknir á sjúklingum nreð æxlisbundna kalk-
kirtlaofvirkni benda til að sú truflun sé tengd
minnkaðri tjáningu kalsíumviðtækisins innan
æxlisins (32,33). Einnig eru nýlegar rannsóknir
á hnútum úr kalkkirtlum sjúklinga með sjálf-
stæða afleidda kalkkirtlaofvirkni sem benda til
minnkaðs magns kalsíumviðtækja (33). Þá er
magn D vítamínviðtækja líka minnkað í hnút-
unum, umfram það sem sést í öðrum hlutum
kirtlanna (19). Við arfgengan hástyrk kalsíums
virðist líka um fækkun kalsíumviðtækja að ræða,
sem væntanlega leiðir til þeirrar truflunar á
kalsíumskynjun sem sést hefur.
Á hinn bóginn benda niðurstöður okkar ein-
dregið til að kirtlastærð gegni lykilhlutverki
við afleidda kalkkirtlaofvirkni. Kirtlastærð
sýndi mikla fylgni við endanlega kalkkirtla-
vakabælingu, jafnvel eftir að breyting á kalsí-
umstyrk var tekin með í reikninginn við fjöl-
þátta aðhvarfsgreiningu. Þessi óbælanlega seyt-
un kalkkirtlavaka sem sést við afleidda kalk-
kirtlaofvirkni virðist því háð fjölda frumna.
Sennilega hefur þetta mikið að segja er afleidd
kalkkirtlaofvirkni lætur ekki undan meðferð.
Þessar niðurstöður samrýmast niðurstöðum
dýratilrauna sem sýnt hafa annars vegar að
jafnvel við mjög háan kalsíumstyrk í blóði
greinist nokkur kalkkirtlavakaseytun frá kalk-
kirtlum (24) og hins vegar að ígræðsla 40-80
eðlilegra kalkkirtla leiðir til hækkaðs kalsíum-
styrks í blóði (23), sem þá er eingöngu bundin
auknum frumufjölda en ekki óeðlilegri kalsí-
umskynjun. Fyrri rannsóknir á sambandi óbælds
kalkkirtlavakastyrks og kirtlastærðar í sjúk-
lingum með nýmabilun hafa ekki verið einhlít-
ar og benda sumar til fylgni þar á milli en aðrar
ekki (34,35). I okkar rannsókn var heldur ekki
fylgni milli kirtlastærðar og óbælds kalkkirtla-
vakastyrks (ekki sýnt). Okkar rannsókn hefur
það þó fram yfir aðrar rannsóknir að meta
kirtlastærð og tengsl hennar við niðurstöður
kalkkirtlavakabælingar. Verið getur að sveiflur
í kalsíumi og kalkkirtlavakastyrk frá degi til
dags í sjúklingum sem gangast undir blóðskil-
unarmeðferð leiði til þess að samband óbælds
kalkkirtlavakastyrks og kirtlastærðar komi
ekki eins vel fram og þegar kirtlastærð er borin
saman við kalsíum-kalkkirtlavakaferilinn og/
eða endanlega kalkkirtlavakabælingu við kalsí-
umhækkun.
Niðurstöður okkar benda því ekki til brengl-
aðrar kalsíumskynjunar í kalkkirtlum sjúklinga
með afleidda kalkkirtlaofvirkni, alltént ekki hjá
sjúklingum með eðlilegan styrk kalsíums í
blóði. Hins vegar virðist stærð kirtlanna skipta
miklu máli í meinlífeðlisfræði og meðferðar-
svörun afleiddrar kalkkirtlaofvirkni hjá skilun-
arsjúklingum. Rannsóknir í dýrum hafa sýnt að
lítil fosfatinntaka og l,25(OH)2D3 meðferð
geti hamlað ofvexti kirtlanna en hvorugt leiðir
þó til minnkunar á stækkuðum kirtlum (36,37).
Snemmkomin meðferð með mataræði, kalsíum-
gjöf og fosfatbindurum og í mörgum tilvikum
I, 25(OH)2D3, er því mikilvæg til að koma í
veg fyrir óhóflega kirtlastækkun, meðferðar-
ónæmi og síðar æxliskenndan vöxt í kirtlunum.
HEIMILDIR
1. Brown EM, Gamba G, Riccardi D, Lombardi M, Butters R,
Kifor O, et al. Cloning and characterization of an
extracellular Ca(2+)-sensing receptor from bovine
parathyroid. Nature 1993; 366: 575-80.
2. Silver J, Coe FL, Favus MJ, eds. Disorders of Bone and
Mineral Metabolism. 1 ed. New York: Raven Press 1992.
Chapter 4, Regulation of Parathyroid Hormone Synthesis
and Secretion: 83-106.
3. Rodriguez M, Almaden Y, Hernandez A, Torres A. Effect of
phosphate on the parathyroid gland: direct and indirect?
Curr Op Nephrol Hypertension 1996; 5: 321-8.
4. Quarles LD, Lobaugh B, Murphy G. Intact parathyroid hor-
mone overestimates the presence and severity of parathy-
roid-mediated osseous abnormalities in uremia. J Clin
Endocrinol Metab 1992; 75: 145-50.
5. Olgaard K, Schwartz J, Arbelaez M, Slatopolsky E. Im-
paired skeletal response to parathyroid hormone in uremia:
the role of phosphorus. Contributions Nephrol 1985; 49:
32-7.
6. Pei Y, Hercz G, Greenwood C, Segre G, Manuel A, Saiphoo
C, et al. Risk factors for renal osteodystrophy: a multi-
variant analysis. J Bone Miner Res 1995;10:149-56.
7. Chan YL, Furlong TJ, Comish CJ, Posen S. Dialysis osteo-
dystrophy. A study involving 94 patients. Medicine 1985;
64: 296-309.
8. Carozzi S, Ramello A, Nasini MG, Schelotto C, Caviglia,
PM, Cantaluppi A, et al. Ca++ and l,25(OH)2D3 regulate
in vitro and in vivo the response to human recombinant
erythropoietin in CAPD patients. Advances in Peritoneal
Dialysis 1990; 6:312-5.
9. Mak RH, Wong JH. The vitamin D/parathyroid hormone
axis in the pathogenesis of hypertension and insulin resis-
tance in uremia. Miner Electrolyte Metab 1992; 18: 156-9.
10. Patel SR, Ke HQ, Vanholder R, Hsu CH. Inhibition of
nuclear uptake of calcitriol receptor by uremic ultrafiltrate.
Kidney Int 1994; 46: 129-33.
II. Hsu CH, Patel SR, Young EW, Vanholder R. The biological
action of calcitriol in renal failure [editorial]. Kidney Int
1994; 46: 605-12.
12. Krause MW, Hedinger CE. Pathologic study of parathyroid
glands in tertiary hyperparathyroidism. Hum Pathol 1985;
16:772-84.