Læknablaðið : fylgirit - 01.06.1994, Blaðsíða 77

LÆKNABLAÐIÐ/FYLGIRIT 25
71
HANTA VEIRUSÝKING Á ÍSLANDI MEÐ
NEPHROPATHIA EPIDEMICA OG
MYOCARDITIS - SJÚKRATILFELLI
Birgitta Birgisdóttir, Jóhann Ragnarsson og
Gestur Þorgeirsson. Lyflækningadeild Borgarspítala,
Reykjavík.
Hanta veirusýkingar (RNA-Arboveirur) eru landlægar
víða um heim meðal annars á Norðurlöndum, í
Sovétríkjunum og víðar. Veiran smitast frá nagdýrum,
aðallega með þvagi frá músum, læmingjum og rottum án
þátttöku skordýra.
Lýst er tilfelli þar sem um pumula veiru (Hanta) sýkingu
var að ræða er greindist hérlendis með nýmabilun og
Iíklega myocarditis sem er óvanalegt. Algengara er að
encephalitis eða lifrarbólga fylgi þessari sjúkdómsmynd.
26 ára karlmaður lagðist inn á lyfjadeild Borgarspítalans
þann 23.12.91 með nýrnabilun og óvenjulega mikla
verki á nýmastað beggja vegna. Hann var nýkominn frá
Svíþjóð þar sem hann hafði starfað á sveitabýli en í
útihúsum þar vom nagdýr algeng. Hann reyndist vera
með bráða nýmabilun. Serum kreatínin var hæst 327 og
kalium 5.5. Oliguria með proteinuriu hélst í þrjá sólar-
hringa en eftir það gekk nýmabilun yfir. Há mótefni
gegn pumula veirunni mældust í sermi 26.12.91.
Vægur hepatitis var einnig til staðar með fimmfaldri
hækkun á ALAT. Væg thrombocytopenia var til staðar
við komu á spítalann en ekki merki um DIC eða
heilabólgu. Á öðmm sólarhring fór að bera á tíðum
aukaslögum og ST-T breytingum á hjartariti þar sem T
takkar snemst alveg við í precordial leiðslum og síðar
einnig í útlimaleiðslum. 24 stunda Holter sýndi tíð
multiform aukaslög bæði frá forhólfum og sleglum og
runur af sleglahraðslætti (ventricular tachycardiu).
Línuritsbreytingar gengu til baka á tveimur vikum en
hjartsláttartruflanir héldust lengur eða í a.m.k. fjórar
vikur eftir heimfór og meðferðar var þörf. Ómskoðun af
hjarta sýndi væga stækkun á vi. slegli og nokkuð skerta
samdráttarhæfni.
Ekki er vitað til að nephropathia epidemica hafi greinst
áður hér á landi. Þessi sjúklingur smitaðist í Svíþjóð en
fleiri starfsmenn á býlinu þar veiktust einnig en ekki er
vitað til þess að neinn þeirra hafi fengið hjartsláttar-
tmflanir eða línuritsbreytingar. Sjúkdómurinn orsakast
af pumula veimnni sem er grein af Hanta veirunum.
Sjúkdómsmyndin er vægari en hjá þeim sem hafa aðrar
tegundir Hanta veirusýkinga sérstaklega í Kóreu og
Rússlandi. Með þeim sýkingum er há dánartíðni. Ekki
er vitað tíl þess að Hanta veiran sé í nagdýmm hérlendis,
en með tíðum komum skipa firá norðlægum slóðum er sá
möguleiki fyrir hendi að sýkingin geti borist með rottum.
Sjúldingurinn sem hér um ræðir fékk væga nýmabilun er
gekk til baka. Hann fékk jafnframt línuritsbreytingar og
alvarlegar hjartsláttartmflanir ásamt skertri samdráttar-
hæfni í hjarta sem bendir mjög ákveðið til þess að um
myocarditis hafi verið að ræða.
Echocardiographic evaluation of
post operative coarctation
patients.
Ýr Siguröardóttirl), Hróömar Heigason2)
1) University ot lceland, Medical schoot 2)
University Hospital of lceland, dep. of Pediatrics.
AIMS: The purpose of this study is to investigate
whether functional abnormalities of the
myocardium persist in children after successful
correction of coarctation of the aorta (CoA), and
whether age at surgery alters long-term outcome.
METHODS:Twenty eight "healthy" post-op CoA
patients underwent echocardiographic
examination. There are 17 male and 11 females
patients age 5-21 years. Fifteen had CoA operation
in their first year (group A) and 13 underwent
corrective surgery later (group B). There were
28 age and sex matched controls. Two-dimensional
directed M-mode and Doppler examinations are
performed. The left atrial (LA) diameter, septal,
left venlricular (LV) posterior wall and the LV
dimensions in diastole and systole, the end diastolic
diameter (EDD) and the ejection time (ET) are
measured from the M-mode tracing. Stroke volume
(SV), cardiac output (CO) and cardiac index (Cl)
are evaluated. The LV wall average, LV-mass,
fractional shortening (FS) and velocity of
circumferential fiber shortening (Vcf) are
calculated. The LV inflow is assessed by pulsed
Doppler, the isovolumic relaxation time (IVRT),
the early peak filling rate (E), the late peak filling
rate (A), the E/A ratio and the deceleration time of
the early peak filling curve (DT). The blood flow
velocity in the LV outflow tract (LVOT) and the
ascending aorta (Ao) is also measured by pulsed
Doppler.RESULTS: E and A are significantly
higher in the patient group compared to controls,
p<0.05. Other diastolic parameters (IVRT,E/A,DT)
are similar in the two groups, p=NS. The LA
diameter, LV wall average, EDD and LV-mass are
higher in the patients than controls, p<0.05. The
patients have greater SV, CO and Cl than the
patients, p<0.01. The FS was similar in the two
groups (p=NS). Blood flow velocities in both the
LVOT and Ao are higher in the patients than the
controls, p<0.0002. The patient subgroups (A and
B) are similar in every measured parameter both
regarding structure and function of the
heart.CONCLUSIONS: We find LV hypertrophy
(LVH) with signs of a hyperdynamic circulation
(increased Cl & SV) in our patients. An increase in
A is associated with LVH and seems to be a sensitive
marker of diastolic abnormality. The rise in V is
paradoxical but could be a reflection of the young
age of the patients. The increased blood flow
velocity in the LVOT suggests obstruction to LV
outflow and in the Ao to some residual coarctation.
Despite the fact that the patients in group A had
their corrective operation hastened because of LV-
failure their cardiac structure and function at long
term follow-up is similar to group B, patients who
had their operation done electively and did not
suffer from LV-failure.