Læknablaðið - 15.01.2008, Qupperneq 17

FRÆÐIGREINAR
LIFRARBÓLGA C
uðu Rhesus immúnóglóbúlíni sýndi að einungis
2,1% þeirra höfðu fengið skorpulifur 27 árum
eftir smit (16). Önnur líkleg skýring á vægum lifr-
arskaða er sú að sjúklingarnir eru tiltölulega ungir.
Erlendar rannsóknir hafa sýnt að sjúkdómsgangur
er hraðari og meiri líkur á skorpulifur því eldri
sem einstaklingurinn er við smit (4). Ekki er vitað
af hverju þetta gerist.
í þessari aftursæju rannsókn voru athugaðir
nokkrir þættir með tilliti til áhrifa á náttúrulegan
gang sjúkdómsins, það er hversu mikill lifrar-
skaðinn væri. Fylgni var á milli aldurs, bæði við
sýnatöku og áætlaðs aldurs við smit, og bandvefs-
myndimar; því eldri því meiri bandvefur. Það
kemur á óvart að ekki reyndist fylgni milli þess
hversu lengi smit hafði varað og þess hversu mik-
ill lifrarskaðinn var. Aðrar rannsóknir hafa sýnt
tengsl á milli þessara þátta (4). A þessu er ekki
augljós skýring. Hún gæti þó að hluta til verið sú
að samsetning sjúklingahópsins gefi ekki tilefni til
nægilegs breytileika til að fram komi marktækur
munur við tölfræðilega útreikninga. Einnig þarf að
hafa í huga að áætlaður smittími er að nokkru leyti
ágiskun í rannsókninni. Ennfremur er vel þekkt að
lifrarskaði allnokkurs hluta sjúklinga eykst ekki
að marki samhliða lengri smittíma og niðurstöður
nokkurra rannsókna benda til að annars hraustir
HCV jákvæðir einstaklingar séu mögulega í minni
hættu á að þróa með sér alvarlegan lifrarsjúkdóm
en áður var talið (17).
Vitað er að samhliða sýkingar af völdum lifr-
arbólguveiru B og/eða HIV hraða gangi lifrarsjúk-
dóms hjá einstaklingum með lifrarbólgu C (1).
Þar sem flestir sem höfðu jákvæð blóðvatnspróf
fyrir lifrarbólgu B höfðu merki um eldri sýkingu
kemur ekki á óvart að bólga og bandvefsmyndun
var ekki meiri hjá þeim hópi en meðal annarra í
rannsókninni.
Við mat á sjúklingum með lifrarsjúkdóma er
gjarnan stuðst við niðurstöður lifrarprófa. I okkar
rannsókn voru tengsl á milli hækkunar á trans-
amínasa og magns bólgu og bandvefs. Erlendar
rannsóknir sýna að mikil hækkun á transamínös-
um hefur forspárgildi um bandvefsmyndun (18).
Sýnt hefur verið fram á að mikil áfengisneysla
eykur hættuna á skorpulifur hjá sjúklingum með
langvinna lifrarbólgu C (1, 4). Erfitt er að leggja
mat á áfengisneyslu í baksærri rannsókn eins
og þessari þar sem upplýsingar eru fengnar úr
sjúkraskýrslum. í fæstum tilvikum lá fyrir form-
legt mat á magni (til dæmis neysla mæld í g/dag)
eða tímalengd áfengisnotkunar. Var því ekki unnt
að meta þátt áfengisneyslu í lifrarsjúkdómi þessa
hóps.
Niðurstöður okkar sýna að sjúklingar með lifr-
arbólgu C sem fóru í lifrarsýnistöku á árunum
1991-2001 höfðu fremur vægan lifrarskaða og fáir
höfðu skorpulifur. Mikilvægt er þó að hafa í huga
að áhrif sýkingarinnar eiga enn eftir að koma fram
hjá stórum hluta sjúklinganna. Þar sem stór hópur
íslendinga er þegar sýktur má búast við aukningu
á nýgengi skorpulifrar á komandi árum. Það er
mikilvægt að fylgja afdrifum þessa sjúklingahóps
eftir með annarri rannsókn.
Þakkir
Erni Ólafssyni tölfræðingi er þökkuð aðstoð við
tölfræðiútreikninga í rannsókninni.
Heimildir
1. Wong W, Terrault N. Update on chronic hepatitis C. Clin
Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 5-7-520.
2. Poynard T, Yuen M-F, Ratziu V, Lai CL. Viral hepatitis C.
Lancet 2003; 362: 2095-2100.
3. Bosch FX, Ribes J, Díaz M, Cléries R. Primary liver cancer:
Worldwide incidence and trends. Gastroenterol 2004; 127
(Suppl. 1): 5-16.
4. Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Natural history of liver
fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C.
Lancet 1997; 349: 825-32.
5. Saadeh S, Cammell G, Carey WD, Younossi Z, Barnes D,
Easley K. The role of liver biopsy in chronic hepatitis C.
Hepatol 2001; 33:196-200.
6. Registry for Infectious Diseases. Chief epidemiologist,
Directorate of Health, Iceland.
7. Annual Report, SÁÁ 2004-2005: 57-59
8. Snorrason GJ, Sigurðarson SÞ, Guðmundsson S, Briem
H. Óskir um mótefnamælingu gegn alnæmisveiru.
Áhættuþættir smits og algengi mótefna gegn alnæmisveiru,
lifrarbólguveiru B og C. Læknablaðið 1993; 79: 5-9.
9. Ishak K, Baptista A, Bianchi L, Callea F, De Groote J, Gudat F,
et al. Histological grading and staging of chronic hepatitis. J
Hepatol 1995; 22: 696-69.
10. Löve A, Stanzeit B. Hepatitis C virus infection in Iceland: a
recently introduced blood-bome disease. Epidemiol Infect
1994; 113: 529-36.
11. Garfein RS, Vlahov D, Galai N, Doherty MC, Nelson KE.
Viral infections in short-term drugusers: The prevalence
of hepatitis C, hepatitis B, human immunodeficiency and
human T-lymphotropic vimses. Am J Public Health 1996;
86: 655-61.
12. Lee WM. Hepatitis B vims infection. N Engl J Med 1997; 337:
1733-45.
13. Sherman KE, Rouster SD, Chung RT, Rajicic N. Hepatitis
C Vims prevalence among patients infected with Human
Immunodeficiency Vims: a cross-sectional analysis of the
US adult AIDS Clinical Trials Group. Clin Infect Dis 2002;
34: 831-7.
14. Farsóttafréttir mars 2007. 3.tölublað.
15. Ghany MG, Seef LB. Efforts to define the natural history of
chronic hepatitis continue (editorial). Clin Gastroenterol
Hepatol 2006; 4:1190-2.
16. Levine RA, Ploutz-Snyder R, Murray F, et al. Assessment of
fibrosis progression in untreated Irish women with chronic
hepatitis C contracted from immunoglobulin anti-D. Clin
Gastroenterol Hepatol 2006; 4:1271-7.
17. Seeff LB, Miller RN, Rabkin CS, et al. 45-year follow-up of
hepatitis C vims infection in healthy young adults. Ann
Intem Med 2000; 132:105-11.
18. Ghany MG, Kleiner DE, Alter H, et al. Progression of fibrosis
in chronic hepatitis C. Gastroenterology 2003; 124:97-104.
LÆKNAblaðið 2008/94 1 7