Læknaneminn - 01.04.1995, Blaðsíða 63

ÆÐAÞEL
hamlandi áhrifa á blóðflöguvirkni.
Æðaþelsfrumurnar hafa einnig á yfirborði sínu
afurðir sem hindra klumpun blóðflagna með því að
afvirkja efni sem örva þær. Dæmi um þetta er
glýcópróteinið thrombómódulín. Það hefur mikla
sækni í thrombín, sem örvar blóðflögur, og breytir
því í hvata fyrir prótein C. En prótein C í návist
próteins S afvirkjar storkuþætti Va og VlIIa. A
yfirborði æðaþelsfrumanna er einnig ecto-adenosine
difosfatasi sem brýtur ADP niður í óvirk niður-
brotsefni.
Auk áhrifa á prótein C hafa æðaþelsfrumur áhrif
á storkukerfið með myndun og tjáningu á heparíni
og skyldum múkópólýsakkaríðum á yfirborði sínu.
Þau gegna hlutverki sem stoðefni (cofactorar) fyrir
antithrombín III sem afvirkjar thrombin og hindrar
storkuþætti IXa og Xa.
Æðaþelið hefur áhrif á fibrínólýtíska kerfið með
tvennum hætti. I fyrsta lagi með því að mynda serín
próteasann tissue plasminogen activator (tPA) sem
gegnir lykilhlutverki við virkjun á plasmínógeni í
sermi.Við það myndast plasmín sem einnig er serín
próteasi og klýfur fíbrín niður í undireiningar sínar.
Myndun tPA er stjórnað á umritunarstigi. I öðru lagi
hefur æðaþelið áhrif á fibrínólýtíska kerfið með
myndun á plasminogen activator inhibitor-I (PAI-
1). Myndun PAI-1, sem er próteasa hindri, er einnig
stjórnað á umritunarstigi. Það gegnir mikilvægu
hlutverki við hindrun tPA og gerir það hratt og
örugglega með því að bindast hvarfsetri þess.
Loks hefur æðaþelið á yfirborði sínu viðtaka með
mikla sækni í tPA (18). tPA virkjar plasmínógen
hægt nema í návist fibríns, thrombospondins eða
áðurnefnds viðtaka. tPA tengt viðtakanum er varið
fyrir ágangi efna/ensíma sem annars hindra virkni
þess. Má vera að á yfirborði æðaþelsfruma sé lag af
tPA sem gegni viðamiklu hlutverki í vörn æða-
þelsins gegn blóðstorku með því að hvetja
fibrínólýsu við frumuyfirborðið (Mynd 5).
Áhrif á hvít blóðkorn.
Tenging hvítra blóðkorna við æðaþelsfrumur og
ferð þeirra gegnum æðavegginn er mikilvægur hluti
af eðlilegri (t.d. við bólgu) og sjúklegri (t.d. í
æðakölkun) líkamsstarfsemi. Forsenda þessa er
tenging hvítu blóðkornanna við sérstaka viðtaka á
æðaþelinu. Æðaþelsfrumurnar hafa 2 meginteg-
undir viðtaka fyrir hvít blóðkorn, selectín-E og P og
meðlimi í stóríjölskyldu immúnóglóbúlína þ.e.
ICAM-1 og 2 og VCAM-1. Æðaþelsfrumurnar
stjórna tengingu hvítra blóðkorna með stýringu á því
hvaða viðtaka þær hafa á yfirborði sínu. P-selectín
og VCAM-2 eru stöðugt á yfirborði þeirra og leyfa
Áhœttuþœttir (œðaþels áverki / virkjun)
Ahrif blóðflœðis
(núningskraftur, þrýstingur)
Háþrýstingur
Lípíð (ox-LDL)
Súrefnisskorfur / Súrefnisþurrð / Endurflœði
Sýkingar (Veirur / Bakteríur)
Ónœmissjúkdómar
Reykingar
Karlkyn
Afleiðingar
. -Samdráttur
œða
^BIóðtappa
myndun
>œðakölkun
Mynd 6. Áhœttuþœttir hjarta og œðasjúkdóma sem eru þekktir afþví að skaða œðaþelið og valda þannig œðaþelsbilun
og klínískar afleiðingar hennar. ox-LDL, oxað low-density lipoprótein; PCI2, prostacyclin; TXA2, thromboxane A2;
EDRF, endothelíum-derived relaxing factor (nitric oxide, NO); ET-1, endothelin 1.
LÆKNANEMINN 1. tbl. 1995 48. árg
59