Læknaneminn - 01.04.1995, Blaðsíða 66

æðaþrengslin og súrefnisþurrðina og þar með stærð
drepsins.
Hjartabilun.
Hjartabilun einkennist m.a. af auknu viðnámi í
viðnámsæðum og aukinni virkni fjölmargra æða-
þrengjandi kerfa. Flestar niðurstöður á mönnum og
tilraunadýrum benda til þess að æðaþelið í krans-
æðum og útæðum starfi ekki eðlilega í hjartabilun.
Endurspeglast það í lítilli svörun æðanna við gjöf
æðavíkkandi lyfja sem verka á æðaþelið t.d. ACh.
Svörun við lyfjum,t-d. nytróglýceríni, sem víkka
æðar með beinni verkun á slétta vöðvann er hins
vegar eðlileg (27). Grunnmyndun og losun á NO er
eðlileg í hjartabilun. Gæti það verið svörun við
auknum styrk æðaþrengjandi efna, eins og t.d.
endothelíns sem er aukið í blóði sjúklinga með
hjartabilun.
Ekki er vitað hvað veldur þessari starfstruflun í
æðaþelinu í hjartabilun en hún er þó talin vera
afleiðing ástandsins en ekki orsök þar sem hún
kemur fyrir í öllum tegundum hjartabilunar. Mögu-
legar orsakir starfstruflunarinnar eru :
1) Breyting á himnuviðtökum æðaþelsfruma eða
truflun í innri boðkerfum þeirra.
2) truflun í myndun eða losun NO.
3) hratt niðurbrot NO.
4) aukin myndun og virkni samdráttarþátta sem
myndast í æðaþeli-
Að lokum má geta þess að á Rannsóknarstofu í
lyfjafræði hafa farið fram rannsóknir á æðaþels-
frumum í rúm 10 ár. Rannsóknirnar hafa aðallega
beinst að innri boðkerfum frumanna og kortlagningu
á mismunandi boðleiðum sem hin ýmsu áreiti fara
eftir (28,29,30,31,32,33). Rannsóknir sem þessar
eru grundvallaratriði fyrir skilning á því hvernig
æðaþelsfrumurnar túlka mismunandi áreiti sem bylja
látlaust á frumunni og svara þeim sértækt með
myndun virkra efna.
Samantekt.
Það er ljóst að æðaþelið er annað og meira en
gegndræp filma sem klæðir æðaveggina að innan.
Þvert á móti þá er það mjög virkt líffæri sem skynjar
breytingar í umhverfi sínu og svarar þeim með
myndun og losun fjölmargra virkra efna. Það tekur
virkan þátt í stjórnun blóðflæðis, blóðþrýstings og á
þátt í að hindra storknun blóðsins. Vanstarfsemi þess
tengist ýmsum hjarta og æðasjúkdómum og birtist
klínískt sem samdráttur í æðum, blóðsegamyndun,
æðakölkun eða endurþrenging eftir æðavíkkun.
Aukin þekking á æðaþelinu getur aukið skilning
okkar á lífeðlisfræði og meinalífeðlisfræði
æðakerfisins og gert okkur hæfari í að meðhöndla
sjúkdóma sem herja á æðakerfið.
Þakkir
Höfundur þakkar Guðmundi Þorgeirssyni fyrir
yfirlestur handrits og gagnlegar ábendingar.
Heimildir.
1. Florey HW. . The endothelial cell. . British Medical
Journal, 1966;2:487-9.
2. Searle NR, Sahab P. Endothelial vasomotor
regulation in health and disease. Canadian Journal
of anaesthesia, 1992;39(8):838-57.
3. Davies PF, Tripathi SC. Mechanical stress mechan-
isms and the cell; an endothelial paradigm. Circu-
lation Research, 1993;72:239-45.
4. Palade GE. Transport of macromolecules across the
vascular endothelium. Proceedings of the Vllth Inter-
national symposium on the biology og vascular cells,
San Diego, nóvember 10-14, 1992.
5. Suttorp N, Weber U, Welsch T, Schudt C. Role of
phosphodiesterases in the regulation of endothelial
permeability in vitro. Journal of clinical investi-
gation, 1993;91:1421-8.
6. Langeler EG, van Hinsbergh VWM. Norepinephrine
and iloprost improve barrier function og human
endothelial cell monolayers: role of cAMP.
American Journal of Physiology, 1991;260:C2052-9.
7. Gryglewski RJ, Botting RM, Vane JR. Mediators
produced by the endothelial cell. Hypertension,
1988;12:530-48.
8. Furchgott RF, Zawadski JV. The obligatory role of
endothelial cells in the relaxation of arterial smooth
muscle by acetylcholine. Nature, 1980;288:373-6.
9. Wennmalm Á, Benthin G, Edlund A, Jungersten L,
Kieler-Jensen N, Lundin S, Westfelt UN, Petersson
AS, Waagstein F. Metabolism and excretion of nitric
oxide in humans. An experimental and clinical
study. Circulation Research, 1993;73:1121-7.
10. Stamler JS, Jaraki O, Osbome J, Simon DL, Keaney
J, Vita J, Singal D, Valeri CR, Loscalzo J. Nitric
oxide circulates in mammalian plasma primarily as
an S-nitrosoadduct of serum albumin. Proceedings
62
LÆKNANEMINN 1. tbl. 1995 48. árg.