Læknablaðið : fylgirit - 01.06.1994, Side 33

LÆKNABLAÐIÐ/FYLGIRIT 25
29
ÞVERSAGNARKENND TENGSL ÞYNGDAR-
STUÐULSBREYTINGA OG ÁHÆTTU Á
DAUÐA AF VÖLDUM KRANSÆÐASTÍFLU
MEÐAL ÍSLENSKRA KARLA.
Garðar Sieurðsson. Helgi Sigvaldason, Nikulás
Sigfússon, Gunnar Sigurðsson.
Rannsóknarstöð Hjartaverndar, Lyflækningadeild
Borgarspítalans Reykjavík.
Aukin þyngd hefur tengst óhagstæðum breytingum
á áhættuþáttum fyrir kransæðastíflu, þ.e. hækkun á
kólesteróli, þríglýseríðum og blóðþrýstingi. Þrátt fyrir
það hafa rannsóknir ekki staðfastlega sýnt fram á að
aukin þyngd sé sjálfstæður áhættuþáttur fyrir
kransæðastíflu. Nýleg rannsókn sýndi fram á að mikill
óstöðugleiki á þyngdarstuðli (Body mass index) væri
áhættuþáttur fyrir la-ansæðastíflu, en heildarbreyting á
þyngdarstuðli tíl lengri tfma væri neikvæður áhættuþáttur
(Lissner o.fl. N Eng J Med 1991; 324; 1839-44). Sömu
niðurstöðu hefur mátt fmna í öðrum rannsóknum. Okkur
lék því hugur á að athuga hvort slíkar niðurstöður væri
að finna í íslensku þýði.
Hóprannsókn Hjartaverndar er framsýn
ferilrannsókn. Rannsóknarhópurinn í þessum hluta var
3535 karlar, meðalaldur við seinni komu 51,8 ár (SD
7,3), meðaleftirfylgd 13,4 ár og meöaltími milli tveggja
koma á rannsóknarstöð Hjartavemdar 3,7 ár (2-8).
Fjöldi dauðsfalla af völdum kransæðastíflu var 225.
Þyngdarstuðull (body mass index) er þyngd deild með
hæð í öðru veldi. Þyngdarstuðulsbreyting er mismunur á
þyngdarstuðli milli tveggja mælinga deilt með árafjölda
milli mælinga. Við tölfræðiútreikninga var notuð
fjölþáttagreining Cox.
Meðal þyngdarstuðull var 25,8 (SD 3,4) kg/m^ og
meðal breyting á þyngdarstuðli var 0,028 (SD 0,45)
kg/m^/ár. Fylgni milli þyngdarstuðuls og eftirfarandi
áhættuþátta var; kólesteról 0,06, þríglýseríð 0,34,
slagbilsþrýstíngur 0,35, þyngdarstuðulsbreytíng 0,24.1
einþáttagreiningu (univariate analysis) hafði
þyngdarstuðulsbreyting áhættuhlutfallið (risk ratio) 0,79
(P=0,081). í fjölþáttagreiningu þar sem leiðrétt var fyrir
áhrifum aldurs, kólesteróls, þríglýseríða,
slagbilsþrýstings og reykinga reyndist
þyngdarstuðulsbreyting vera neíkvæður áhættuþáttur
fyrir dauða af völdum kransæðastíflu, þar sem
áhættuhlutfallið var 0,72 (P=0,012), þ.e. 28% lækkun
áhættu á kransæðastíflu við hækkun á þyngdarstuðuli
um 1 kg/m^/ár.
Þrátt fyrir jákvæða fylgni milli þyngdarstuðuls og
áhættuþátta fyrir kransæðastíflu, virðist
þyngdarstuðulsbreyting vera neikvæður áhættuþáttur
fyrir dauða af völdum kransæðastíflu. Leita þarf
skýringa á þessari þversögn. Ein möguleg skýring er að
þeir sem hættu að reykja og þyngdust eftir það væm í
minni áhættu fyrir kransæðastíflu.
EXERCISE INDUCED HYPERTENSION AFTER
CORRECTIVE SURGERY FOR COARCTATION
OF THE AORTA.
Sigurðardótlir LY 1, Helgason H 2.1The University of
lceland, Medical school 2The National University
Hospital ol lceland, dep. of Pediatrics. Reykjavik,
lceland.
AIMS: The purpose of this investigation was to study
exercise induced hypertension after surgical repair of
Coarctation of the Aorta (CoA).
METHODS: Twenty seven patients with CoA, 16 male
and 11 female patients age 6 to 21 years were exercised
to exhaustion using the Bruce protocol. Twenty seven
healthy children served as controls. We also divided our
patients into two groups according to at which age the
CoA operation took place. Fourteen patients underwent
surgery in the first year of life (group A) and 13 patients
were operated on after their first birthday (group B).
Systolic blood pressure in arm and leg were measured
before, during and after exercise along with the pulse
rate to evaluate changes in the BP and arm/leg BP
gradient with exercise.
RESULTS: There was no significant difference in the
systolic BP at rest between the patients and controls, nor
was there a difference between the groups in the pulse
rate during the exercise test . The maximal endurance
time was also similar. The systolic BP was significantly
higher in the patients in all stages of the exercise test (p<
0.01). The arm/leg BP gradient was also significantly
higher in the patients both before and after exercise
(p<0,01) and it increased signíficantly with exercise in
the patient group (p<0,05). The correlation between the
magnitude of BP gradient and maximal systolic blood
pressure was good in those patients who had a positive
gradient at rest (r=0,749 and p=0,02). Eight patients
(30%) had a gradient higher than 10 mmHg after exercise
and four patients (15%) had maximal systolic blood
pressure over 200 mmHg. We found hypertension to be a
more common and severe problem in group B who had
significantly higher blood pressure than their controls at
rest as well as during exercise . Exercise mduced
hypertension was also more common in group B (23%)
than in group A (7%).
CONCLUSIONS: Our conclusion is that exercise induced
hypertension and recoarctation of some degree is a
problem in the post op CoA patient and that exercise
testing is a very efficient test in the follow up of these
patients. We find exercise induced hypertension to be
more common in patients with CoA operated on after the
first year of life. From these results we suggest that
surgery for CoA take place at the first convenient
moment after its diagnosis and preferably in the first
year of life.