Læknaneminn - 01.04.1995, Side 62

viðnáms æðar og gegni þannig hlutverki við
stjórnun blóðþrýstings (14).
Það hafa fundist 3 tegundir peptíða, nefnd
endothelín 1 til 3, sem hafa æðaþrengjandi áhrif.
Æðaþelsfrumur framleiða aðallega endothelín-1, og
er framleiðslu þess stjómað á umritunarstigi. Afurð
gensins er preproendothelin. Það er klippt í virka
formið endothelin af endothelin „converting“ ensími
sem er í æðaþelsfrumum. Endothelin-1 tengistETA
og ETB viðtökum á sléttum vöðvafrumum æða og
virkjar óbeint spennustýrð Ca2+ göng sem veldur
hækkun í [Ca2+]j og viðvarandi samdrætti vöðva-
frumanna (15). Endothelín-1 er ekki talið gegna
veigamiklu hlutverki við stjórnun blóðþrýstings við
eðlilegar kringumstæður. Það er aðallega talið hafa
staðbundin æðaþrengjandi áhrif (14).
Stjórnun æðaþelsins á vídd æða er flókin og
ræðst af mörgum þáttum. I blóðinu eru á hverjum
tíma fjölmörg virk efni og hormón sem hafa áhrif á
æðaþelið á einn eða annan hátt og blandast áhrif
þeirra inn í áhrif kraftbreytinga og rúmmálssveiflna
á æðaþelið. Eins og áður sagði fer það eftir stað-
setningu í æðakerfinu hvaða æðavirkir þættir
myndast við örvun æðaþelsfrumanna. Þeir hafa
síðan áhrif á myndun og virkni hvers annars á
flókinn hátt, og sem dæmi má nefna þá veldur lágur
styrkleiki endothelin-1 víkkun æða. Endurspeglar
það örvun á prostacyclin framleiðslu eftir tengingu
við ETB viðtakann (16). Prostacyclin magnar áhrif
NO á sléttar vöðvafrumur og NO hindrar æða-
þrengjandi áhrif endothelins beint með því að Ietja
myndun þess úr forefninu og óbeint með því að örva
myndun á cGMP (17).
Hindrun blóðstorknunar.
Með áhrifum sínum á blóðflögur, storkukerfið og
fíbrínólýtíska kerfið stuðlar æðaþelið að jafnvægi
milli storknunar og blæðingar. Það stuðlar að því að
blóðið streymi um æðarnar án þess að kekkjast en á
líka þátt í því að hindra blæðingar verði æða-
veggurinn fyrir áverka.
Undir eðlilegum kringumstæðum framleiðir
æðaþelið nokkur efni sem hamla virkni blóðflagna.
NO hvetur myndun á cGMP í blóðflögum og hindr-
ar þannig viðloðun og klumpun þeirra við æðaþelið.
PGI2 hindrar einnig viðloðun og klumpun blóð-
flagna gegnum cAMP og magna þessi efni áhrif
hvors annars. Ef myndun þeirra er hindruð loða
blóðflögur við æðaþelið sem bendir til stöðugra
Hindrun blóðstorku
Hindrun Andstorkukerfi Fibrínoblískt
blóðflagna kerfi
Mynd 5. Ahrif œðaþelsfruma á blóðstorku. PGI2, prostacyclin; NO, nitric oxide; TMfthrombomodulin; T, thrombin;
PC, prótein C; H, heparin-like substance; ATIII, antithrombin III; PAI, plasminogen activator inhibitor; Va/VIIIa og
IXa/Xa, storkuþættir; t-PA, tissue plasminogen activator; PLG, plasminogen.
58
LÆKNANEMINN 1. tbl. 1995 48. árg.