Læknaneminn - 01.10.1996, Qupperneq 54

Helicobacter pylori - yfirlitsgrein
Umdeilt er hvort rétt sé að sleppa holsjárskoðunum
af efri meltingarvegi hjá yngri sjúklingum með væg ein-
kennni og án sérstakra áhættuþátta ef grunur leikur á
að einkenni þeirra stafi af H. pylori sýkingu. Mögulegt
er að beita útöndunarlofts- eða blóðvatnsrannsóknnum
til að greina bakteríuna og oft er uppræting sýkingar
nægileg lækning á vandamálum sjúklingsins. Þannig
gæti verið hægt að fækka holsjárskoðunum án þess að
það komi niður á meðferðinni eða valdi aukinn hættu
(35).
H. PYLORI OG ÆTISÁR
Það er nú farið að teljast til rótgróinna staðreynda í
læknisfræði að H. pylori tengist tilurð um 95% allra
skeifugarnasára og um 90% magasára. Einnig ríkir ein-
ing um að líklega fái 10-15% þeirra sem smitast af H.
pylori ætisár einhvern tíma á ævinni. Vel er staðfest að
uppræting H. pylori sýkingar leiðir til mikillar lækkun-
ar á endurkomutíðni ætisára, en áður en farið var að
meðhöndla H. pylri sýkingar þurftu flestir sjúklingar
með ætisár að vera á langvarandi viðhaldsmeðferð með
sýruhamlandi lyfjum. Þau ætisár sem ekki eru af völd-
um H. pylori eru í dag flest af völdum NSAID-lyfja,
auk þess sem lítill hluti er vegna Zollinger-Ellisons heil-
kennis eða af óþekktum orsökum.
MEINAFRÆÐILEG ÁHRIF
H. PYLORI SÝKINGAR
H. pylori hreiðrar eingöngu um sig í magaslímhúð.
Þó getur bakterían sest að í skeifugörn, vélinda
Barret's, Meckel's diverticulum og jafnvel víðar ef þar
hefur orðið gastric metaplasia (36). Venjulegast er þét-
tni hennar mest í magahelli (antrum).
Bakterían er talin valda þekjuskemmdum bæði með
beinum cytotoxískum áhrifum og skemmda vegna
þeirrar bólgusvörunar sem hún veldur. Framleiðsla cy-
totoxina, 82 og 128 kd af stærð, er talin valda þekju-
skemmdum, en stofnar einangraðir frá sjúldingum með
ætisár (ulcus pepticum) sýna meiri cytotoxiska virkni
(37) en aðrir stofnar. Einnig er vitað að ammoníak,
sem myndast vegna ureasavirkni bakteríunnar, hefur
bein þekjuskemmandi áhrif (38). Framleiðsla cytotox-
ic-associated gene A (cag-A) próteins er tengd H. pylori
stofnum sem eru meira sjúkdómsvaldandi en aðrir
stofnar (39,40).
H. pylori sýking einkennist venjulega af langvinnri
týpu B magabólgu. Langvarandi bólga veldur rýrnun á
magaslímhúðinni auk gastric metaplasiu í skeifugörn
(41). Einnig hefur bólgan reynst valda myndun á lym-
phoid folliclum með germinal miðjum í magaslímhúð-
inni (42). Þessi lymphoid follicel eru ekki til staðar í
eðlilegri magaslímhúð og eru talin tengjast myndun
lág-gráðu MALT (mucosa-associated lymphoid tissue)
lymphoma í maga.
I fullorðnum eru neutrophilar í mestu magni í H.
pylori magabólgu en í börnum er mest af lymphocyt-
um (43,44). H. pylori veldur mikilli aukningu á
virkni neutrophila. Þetta veldur mikilli losun á hvarf-
gjörnum súrefnisrróttæklingum frá neutrophilum, en
þeklct er að fríir róttæklingar geta valdið ætisári og eru
krabbameinsvaldar (45).
Bæði magabólga og þekjuskemmdir ganga til baka ef
tekst að uppræta H. pylori sýkingu (46). Einnig geng-
ur metaplasía magaslímhúðar í skeifugörn til baka eftir
upprætingu sýkingar (47), en upplýsingar liggja ekki
fyrir um það hvort rýrnun magaslímhúðar gangi til
baka eftir upprætingu.
LÍFEÐLISFRÆÐI
Helicobacter pylori hefur mikil áhrif á starfsemi
meltingarfæra. Hjá heilbrigðum, ósýktum einstakling-
um veldur þan á magahelli 35% lækkun á sýrumynd-
un. Þetta viðbragð er ekki til staðar í þeim sem sýktir
eru af H. pylori (48).
Þeir sem sýktir eru af H. pylori hafa um 20-30%
hækkun á basal styrk gastríns, en gastrín svörun eftir
máltíðir er aukin um 50-100% (49,50). Svörun við
Gastrin Related Peptide eykst um 200-300% ef sjúk-
lingar sýkjast af bakteríunni (51,44). I mönnum eru
tvær gerðir gastríns: G17 og G34. H. pylori veldur fyrst
og fremst hækkun á G17 (52), en vitað er að það er að
mestu framleitt í magahelli. Þetta kemur vel heim og
saman við þá staðreynd að þar er bakterían venjulega í
mestu magni. Pepsínogen framleiðsla sjúklinga eykst
einnig við að H. pylori sýkingu (49).
Þessar breytingar á boðefnum meltingarvegar hafa
reynst vera vegna breytinga á virkni frumanna og auk-
inni seytrun boðefna, en ekki vegna breytinga á frumu-
fjölda eða minnkun á niðurbroti boðefnanna (53).
Sameiginlega stuðla breytingarnar að aukinni sýru-
myndun í maga (54). Sérstaklega virðist koma fram
skortur á hömlun sýrumyndunar á öðrum kluldcutíma
eftir máltíð. Þetta veldur auknu sýruálagi á slímhúðir
LÆKNANEMINN
48
2. tbl. 1996, 49. árg.