Læknablaðið - 15.01.2001, Síða 29

FRÆÐIGREINAR / SYKURSTERAR
21. Cooper C, Atkinson EJ, Jacobsen SJ, O'Fallon WM, Melton
U 3d. Population-based study of survival after osteoporotic
fractures. Am J Epidemiol 1993; 137:1001-5.
22. Center JR, Nguyen TV, Schneider D, Sambrook PN, Eisman
JA. Mortality after all major types of osteoporotic fracture in
men and women: an observational study. Lancet 1999; 353:
878-82.
23. Dolan P, Torgerson DJ. The cost of treating osteoporotic
fractures in the United Kingdom female population.
Osteoporos Int 1998; 8: 611-7.
24. Chusing H. The basophil adenomas of the pituitary body and
their cllinical manifestations. Bull Johns Hopkins Hosp 1932;
50:137-95.
25. Hough S, Teitelbaum SL, Bergfeld MA, Avioli LV. Isolated
skeletal involvement in Cushing's syndrome: response to
therapy. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52:1033-8.
26. Prummel MF, Wiersinga WM, Lips P, Sanders GT, Sauerwein
HP. The course of biochemical parameters of bone tumover
during treatment with corticosteroids. J Clin Endocrinol
Metab 1991; 72:382-6.
27. Goulding A, Gold E. Effects of chronic prednisolone
treatment on bone resorption and bone composition in intact
and ovariectomized rats and in ovariectomized rats receiving
beta-estradiol. Endocrinology 1988; 122: 482-7.
28. Hahn TJ. Drug-induced disorders of vitamin D and mineral
metabolism. Clin Endocrinol Metab 1980; 9:107-27.
29. Adachi JD, Bensen WC, Bianchi F, Cividino A, Pillersdorf S,
Sebaldt RJ, et al. Vitamin D and calcium in the prevention of
corticosteroid-induced osteoporosis: a 3-year follow-up. J
Rheumatol 1996; 23:995-1000.
30. Homik J, Suarez-Almazor ME, Shea B, Cranney A, Wells G,
Tugwell P. Calcium and vitamin D for corticosteroid-induced
osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2):
CD000952.
31. Adachi JD, Bensen WG, Brown J, Hanley D, Hodsman A,
Josse R, et al. Intermittent etidronate therapy to prevent
corticosteroid-induced osteoporosis. N Engl J Med 1997; 337:
382-7.
32. McEvoy CE, Ensrud KE, Brender E, Genant HK, Yu W,
Griffith JM, et al. Association between corticosteroid use and
vertebral fractures in older men with chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 1998; 157: 704-
9.
33. Verstraeten A, Dequeker J. Vertebral and peripheral bone
mineral content and fracture incidence in postmenopausal
patients with rheumatoid arthritis: effect of low dose
corticosteroids. Ann Rheum Dis 1986; 45:852-7.
34. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis,
and treatment of osteoporosis. Am J Med 1993; 6: 646-50.
35. Elíasson JH, Tryggvadóttir L, Tulinius H, Guðmundsson JA.
Hormónameðferð kvenna á íslandi. Læknablaðið 1998; 84:25-
31.
36. Hall GM, Daniels M, Doyle D, Spector TD. Effect of hormone
replacement therapy on bone mass in rheumatoid arthritis
patients treated with and without steroids. Arthritis Rheum
1994; 37:1499-1505.
37. Adami S, Fossaluzza V, Rossini M, Bertoldo F, Gatti D,
Zamberlan N, et al. Prevention of corticosateroid-induced
osteoporosis with nandrolone decanoate. Bone Min 1991; 15:
73-81.
38. Roux C, Oriente P, Laan R, Hughes RA, Ittner J, Goemaere S,
et al. Randomized trial of effect of cyclical etidronate in the
prevention of corticosteroid-induced bone loss. J Clin
Endocrinol Metab 1998; 83:1128-33.
39. Saag K, Emkey R, Schnitzer TJ, Brown JP, Hawkins SF,
Goemaere S, et al. Alendronate for the prevention and
treatment of glucocorticcosteroid-induced osteoporosis. N
Engl J Med 1998; 339: 292-9.
40. Poubelle P, Adachi JD, Hawkins F, et al. Alendronate for the
management of glucocorticoid-induced osteoporosis: Results
of the multinational study [abstract]. Arthritis Rheum 1997;
40: S327.
41. Gluck OS, Murphy WA, Hahn TJ, Hahn B. Bone loss in adults
receiving alternate day glucocorticoid therapy. A comparison
with daily therapy. Arthritis Rheum 1981; 24:892-8.
42. Olgaard K, Storm T, van Wowern N, Dangaard H, Egfjord M,
Lewin E, et al. Glucocorticoid-induced osteoporosis in the
lumbar spine, forearm, and mandible of nephrotic patients: a
double-blind study on the high-dose, long-term effects of
prednisone versus deflazacort. Calcif Tissue Int 1992; 50:490-7.
43. LoCascio V, Ballanti P, Milani S, Bertoldo F, LoCascio C,
Zanolin EM, et al. A histomorphometric long-term
longitudinal study of trabecular bone loss in glucocorticoid-
treated patients: prednisone versus deflazacort. Calcif Tissue
Int 1998; 62:199-204.
Nexium SÝRUHJÚPTÖFLUR, A 02 BC 05 (Sérlyfjaskrártexti og heimildaskrá)
jnnihaldslýsing; Hver sýmhjúptafla inniheldur: Esomeprazolum INN, magnesíum þríhýdrat samsvarandi Esomeprazolum INN 20 eða 40 mg. Ábendingan Sjúkdómar afvöldum bakflæðis frá maga í vélinda (gastroesophageal reflux disease): Meðferð
* $landi bólgu í vélinda af völdum bakflæðis, langtímameðferð til þess að koma í veg fyrir að læknuð bólga í vélinda uki sig upp að nýju, meðferð á einkennum sjúkdóma af völdum bakflæðis frá maga í vélinda. Til upprætingar á Helicobaaer pylori
f^nit v>ðeigandi sýklalyfjameðferð: Til að lækna Helicobacter Pylori tengt skeifúgamarsár og koma í veg fyrir endurtekinn sársjúkdóm i meltingarvcgi hjá sjúklingum með Helicobacter Pylori tengd sár. Skammtar og lyfjagjöf: Töflumar á að gleypa
eilar ásamt vökva og þær má hvorki tyggja né mylja. Sjúkdómar af völdum bakflæðis fiá maga í vélinda (gastroesophageal reflux disease): Meðferð á ætandi bólgu í vélinda af völdum bakflæðis: 40 mg cinu sinni á sólarhring í 4 vikur. Fjögurra vikna
•^eðferð til viðbótar er ráðlögð handa þeim sjúklingum sem ekki hafa fengið lækningu, eða ef einkenni em enn til staðar. Langtímameðferð til að koma í veg fyrir að læknuð bólga í vélinda taki sig upp að nýju: 20 mg einu sinni á sólarhring. Meðferð á
e>nkennum vegna bakflæðis frá maga í vélinda: 20 mg einu sinni á sólarhring handa sjúklingum sem ekki em með bólgu í vélinda. Ef einkenni hafa ekki horfið innan 4 vikna, skal sjúklingur gangast undir frekari rannsóknir. Eftir að cinkenni hafa horfið,
í'rá halda þeim niðri með þvi að taka 20 mg einu sinni á sólarhring eftir þörfúm. Ásamt viðeigandi sýldalyfjameðferð til upprædngar á Helicobactcr pylori og til að lækna Helicobacter pylori tengt skeifugamarsár og koma í veg fyrir endurtckinn sársjúkdóm
1 ^ltingarvegi hjá sjúklingum með Helicobacter pylori tengd sár: 20 mg ásamt amoxicillini 1 g og klaritromycini 500 mg em gefin samtímis tvisvar sinnum á sólarhring í 7 daga. Böm: Nexium er ekki ætlað bömum. Skert nýmastarfsemi: Hjá sjúklingum
með skerta nýmastarfsemi er ekki nauðsynlegt að breyta skömmtum. Vegna ukmarkaðrar reynslu hjá sjúklingum með alvarlega skerta nýmastarfsemi, skal gæta varúðar við meðferð þeirra. Skert lifrarsurfsemi: Hjá sjúklingum mcð vægt til miðlungs
varlega skeru lifursurfsemi er ekki nauðsynlegt að breyu skömmtum. Sjúklingum með alvarlega skeru lifrarsurfssemi ætti ekki að gefa meiu en 20 mg hámarksskammt af Nexium. Aldraðir: Hjá öldruðum er ekki nauðsynlegt að brcyu skömmtum.
•abendingan Þekkt ofnæmi fyrir esómeprazóli, benzímidazólsamböndum eða öðrum innihaldsefnum lyfsins. Vamaðarorð og varúðarreglur við notkun lyfsins: Útiloka skal illkynja sjúkdóm, þar sem meðferð með Nexium getur dregið úr
e>nkennum og seinkað sjúkdómsgreiningu. Sjúklingar á langtímameðferð (sérsuklega ef meðferð varir lengur en eitt ár) skulu veu undir reglulegu cftirliti. Sjúklingum sem nou lyfið eftir þörfúm skal leiðbeina um að hafa samband við lækninn sinn ef
e 1 einkenna breyust. Milliverkanir við önnur lyf og aðrar milliverkanin Áhrif esómeprazóls á lyfjahvörf annarra lyfja.'Minna sýrumagn í maga við meðferð með esómeprazóli gctur aukið eða minnkað frásog lyfja, ef frásog þeirra er háð sýrustigi
T*8*ns. Eins og á við um önnur lyf, sem hamla sýruseytingu eða sýrubindandi lyf, getur frásog ketókónazóls minnkað meðan á meðferð mcð csómeprazóli stendur. Esómeprazól hamlar CYP2C19, sem cr aðalumbrotsensím esómeprazóls. Þegar
nieprazól er gefið samtímis lyfjum sem umbrotna fyrir tilstilli CYP2C19, eins og díazepam, ciulópum, imipumín, ldómipumín, fenýtóín o.s.frv., getur það valdið aukinni plasmaþéttni þcssara lyfja þannig að minnka þurfi skammu. Þctu skal hafa í
uga, sérsuklega þegar esómeprazóli er ávísað til notkunar eftir þörfum. Samtímis gjöf á 30 mg af esómeprazóli olli 45% lækkun á kleuns díazepams, sem er CYP2C19 hvarfefni. Við samtímis gjöf á 40 mg af esómeprazóli jókst lægsu plasmaþéttni
enýtóíns um 13% hjá flogaveikum sjúklingum. Ráðlagt er að fylgjast með plasmaþéttni fenýtóíns þegar meðferð með esómeprazóli hefst eða henni er hætt. Hjá heilbrigðum sjálfboðaliðum olli gjöfá 40 mg af esómeprazóli samtímis gjöfá cisapríði, því
naurmál undir plasmaþéttni-tímaferli (AUC) jókst um 32% fyrir cisapríð og útskilnaðarhelmingunartími (a/2) lengdist um 31%, en engin marktæk hækkun varð á hámarksþéttni cisapríðs. Örlítil lenging á QTc bili, sem kom í Ijós eftir gjöfá cisapríði
^>u sér, lengdist ekki frekar þegar cisapríð var gefið ásamt esómeprazóli. Sýnt hefúr verið fram á að esómeprazól hefúr ekki klínísk marktæk áhrif á lyfjahvörf amoxicillíns, kínídíns eða warfaríns. Mcðganga og brjóstagjöf: Engar upplýsingar liggja
y1111101 notkun esómeprazóls á meðgöngu. Gæu skal varúðar þegar lyfið er gefið þunguðum konum. Eldti er viuð hvort esómeprazól berst í brjósumjólk og ættu konur með bam á brjósti ekki að nou Nexium. Aukaverkanir: Algengar (> 1%): Höfúðverkur,
v>ðverkir, niðurgangur, vindgangur, ógleði/uppköst, hægðatregða. Sjaldgæfar (0,1-1%): Svimi, munnþurrkur, húðbólgur (dermatitis), kláði, ofsakláði. Lyfhrif: Esómeprazól er S-handhverfa ómeprazóls og dregur úr seytingu magasýru og er
ricunarháttur mjög sértækur. Það hemlar sértækt sýrupumpuna í paríeul frumum magans. Bæði R- og S- handhverfúr ómeprazóls hafa svipuð lyfhrif. Lyfjahvörf: Frásog og dreifing:EsómeprazóI er ekki sýmstöðugt og þess vegna er það gefið til
Inntöku sem sýruhjúpkymi. Umbreyting í R-handhverfú er óveruleg in-vivo. Esómeprazól ffásogast hutt, hámarksþéttni í plasma næst um 1-2 klst eftir inntöku. Aðgengi er 64%. Dreifirúmmál við stöðuga þéttni er um 0,221/kg likamsþunga. Esómeprazól
er 97% próteinbundið i plasma. Fæðuneysla bæði seinkar og dregur úr frásogi esómeprazóls en hefur engin marktæk áhrif á verkun esómeprazóls á sýmstig magans.
^e*mildaskrá 1. Wilder-Smith C, Röhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole (E) 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole (P) 40 mg; Gastroenterology 2000; ii8:A22. 2. Röhss K, Claar-Nilsson C, Rydholm H, Nyman L
meprazole 40 mg provides more effective add control than lansoprazole 30 mg; Gasaoenterology 2000; 118:A20.3. Junghard O, Hassan-Alin M, Hasselgren G; The effea of AUC and Cmax of esomeprazole on add secretion and intragastric pH;
astroenterology 2000;n8:Ai7.4. Richter JE, Kahrilas PJ, Hwang C, Marino V, Hamelin B. Esomeprazole is superior to omeprazole for healing of erosive esophagitis (EE) in GERD patients. Gastroenterology 2000; n8:A20. 5. Talley NJ, Venables TL,
reen JRB, Armsaong D. O 'Kane KPJ, Giaffer M et al. Esomeprazole 40 mg and 20 mg is efficadous in the long-term management of patients with endoscopy negative GERD: a placebo-controlled trial of on-demand theupy for 6 months; Gastroenterology
^0°o;h8:A658. 6. Talley NJ, Lauristen K, Tunturi-Hihnala H, Lind T, Moum B, Bang CJ et al. Esomeprazole 20 mg mainuins symptom control in endoscopy-negauive GERD: a undomized placebo-controlled trial of on-demand theupy for 6 months.
astroenterology 2000;n8:A2i. 7. Tulassay Z, Kryszewski A, Dite P. Kleczkowski D, Rudzinski J, Bartuz Z et al. 7-day tteatment with esomeprazole based triple theupy eudicates H.pylori (Hp) and heals patients with duodenal ulccr (DU) disease.
asrioenterology 2000;n8:As02.8. Andersson T et al. Gastroenterology 2000;n8(suppI):Ai2io. (Abstuct). 9. Kahrilas PJ, Falk G, Johnson DA, Schmitt C, Collins DW, Whipple J et al. Esomeprazole improves healing and symptom rcsolution as
?°mPared with omeprazole in reflux esophagitis patients: a randomised controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 2000;in press. 10. Maton P, Vakil NB, Hwang C, Skammer W, Hamelin B. Safety and efficacy of long-term treatment with esomeprazole
patents with healed erosive esophagitis (EE). Gastroenterology 2000,118:A19.11. Genu RM, Magner DJ, D’Amico D, Levine DS. Safety of long-term tteatment with a new PPI, esomeprazole in GERD paticnts. Gastroenterology 20oo;ii8:Ai6. 12.
^ e*ö A, Andersson T, Antonsson M, Naudot AK, Skinberg I, WeidolfL Stereoselective meubolism ofomeprazole by human cytochrome P450 enzymes. Drug Meub Dispos 2000;28:966-972.13. Lind T, Rydberg L, Kylebáck A, Jonsson A, Andersson
• Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease.:Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-67.
^arkaðsleyfishafi: AstraZeneca, A/S Albertslund, Danmark Umboð á íslandi: Pharmaco hf, Hörgatúni2. Garöabœ. Nánari upplýsingar er að finna í Sérlyfjaskrá
Læknablaðið 2001/87 29