Læknaneminn - 01.10.2002, Blaðsíða 36

Samband Ónæmissvars og Bráðs Hjartadreps
Emil Árni Vilbergsson", Guðmundur Þorgeirsson2’, Óskar Ragnars-
son31, Kristján Eriendsson4>,Björn Rúnar Lúðvfksson51
11 Háskóli ísland (Læknadeild), 2>3)4,5) Landspítalinn Háskólasjúkrahús
við Hringbraut.
Inngangur: Brátt hjarfadrep er lífshættulegt ástand
sem krefst skjótrar og réttrar meðferðar. Meðferð felst
í því að opna lokaðar kransæðar með segaleysandi
lyfjameðferð eða blásningu (PTCA:percutaneous
transluminal coronary angioblasty). Nýlegar
rannsoknir hafa bent til að vefjaskaða hjartadreps
megi að hluta rekja til ræsingar á bólgusvari ónæmis-
kerfisins. Megin markmið þessarar rannsóknar var að
athuga hvort finna mætti merki um ræsingu ónæmis-
svars við brátt hjartadrep.
Efniviður og aðferðir: Öllum einstaklingum nreð
brátt hjartadrep er komu á bráðamóttöku LSHH frá og
með janúar 2002 var boðin þáttaka. Einstaklingunum
var skipt í fjóra hópa eftir því hvaða meðferðarúrræði
voru veitt: A) engin meðferð, B) lýtískri meðferð er
leiðir til opnunar æðar, C) lýtísk meðferð er opnar
ekki og D) æð er opnuð með PTCA. Blóðsýni voru
fenginn á fjórum tímapunktum á fyrsta sóiahring eftir
komu. Ræsing kompliment kerfisins var metin með
mælingum á CH50, C4, C3, C3d, Factor B, virkni
styttri ferilsins og CR-1 á rauðum blóðkornum.
Einnig var ræsing hvítrablóðkorna metin með
mótefnalitun og frumutalningu í frumuflæðisjá.
Niðurstöður: Á rannsóknartímabilinu fengust 10
einstaklingar til þáttöku í rannsókninni. Hjá fjórum af
tíu tókst að enduropna kransæð. Athygli vekur að hjá
þeim einstaklingum þar sem kransæð opnaðist voru
merki um T-frumu ræsingu(CD4+CD25+ jukust 25%-
523%). Hins vegar voru engin nrerki um kompliment
ræsingu í heilblóði.
Ályktun: Þrátt fyrir niðurstöður dýratilrauna og post-
mortem nteinafræðilegra rannsókna um ræsingu
kompliment kerfisins við brátt hjartadrep, sjáum við
enginn örugg merki um slíka ræsingu. Hins vegar
benda bráðabirgðaniðurstöður okkar til að T-frumu
ræsing fylgi blóðflæði til blóðþurrðarsvæða hjartans.
Greining sykursýki: Er sykurþolspróf
nauösynlegt?
Gísli Björn Bergmann", Rafn Benediktsson21, Vilmundur Guönason3’
11 Læknadeild Háskóla fslands,21 Landspítali Háskólasjúkrahús Foss-
vogi,31 Hjartavernd
Inngangur: ADA (Anterican Diabetes Association)
mælti nreð því árið 1997 að sykursýki yrði greind með
því að mæla fastandi blóðsykur tvisvar sinnum. WHO
(World Health Organization) gekk skemur árið 1998
og mælti með því að notað yrði ýmist sykurþolspróf
eða tvær mælingar á fastandi blóðsykri. Við bárum
saman þessar aðferðir og könnuðum hvaða breyti-
stærðir gætu hjálpað til við að spá fyrir um endanlega
greiningu.
Efniviður og aðferðir: 58 einstaklingar sem mældust
með háan fastandi blóðsykur í rannsókn Hjartavernd-
ar og íslenskrar erfðagreiningar á ættlægri fúllorðins-
sykursýki voru boðaðir í sykurþolspróf. Einstaklingar
voru síðan bornir saman m.t.t. greininga úr sykurþols-
prófi og tveimur fastandi blóðsykurprófum. Enn frem-
ur voru hóparnir bornir saman m.t.t. aldurs, BMI,
blóðfita, blóðþrýstings og HbAlc.
Niðurstöður: Fastandi blóðsykur 1 (FBSl) (7,0
mmól/L endurspeglaði alltaf brenglað sykurþol þrátt
fyrir að 6 af 16 einstaklingum hefðu eðlilegan FBS2.
FBS2 var því í raun óþarfúr í slíkunr tilfellum. Þeir
sem höfðu háan fastandi sykur (HFS) á FBSl (6,1-6,9
mmóI/L) voru 40 talsins. 12 höfðu brengluð sykur-
efnaskipti skv. sykurþolsprófi, þ.e. sykursýki 2 (SS2)
eða skert sykuþol (SSÞ), en 28 höfðu eðlilegt sykur-
þol (ESÞ). Þessir 12 höfðu marktækt hærri HDL-gildi,
þríglýseríða, FBS2 og HbAlc en hinir 28 við fyrstu
komu í Hjartavernd. Þeir voru einnig eldri, hærri í
BMI, með hærra kólesteról-HDL-hlutfall og líklegri
til að vera karlar en munurinn á hópunum var ekki
marktækur. Þrátt fyrir fylgni var enginn ein breyti-
stærð sem skar úr um endanlega greiningu skv. sykur-
þolsprófi. Við hönnuðum því reiknilíkan, þar sem
breytistærðir höfðu mismikið vægi sem ákvarðað var
út frá fjölþáttagreiningu, til að spá fyrir um endanlega
greiningu.
Stjórnun á PKB/Akt virkni í æðaþeli
Gunnþórunn Sigurðardóttir", Haraldur Halldórsson21,
Guðmundur Þorgeirsson231
"Læknadeild Háskóla íslands, "Rannsóknarstofa Háskóla íslands í
iyfjafræði, "Lyflækningadeild Landspítala Háskólasjúkrahúss
Inngangur: Serín/threonín kínasinn Akt (prótein
kínasi B) hefur verið í brennidepli lífvísinda undanfar-
in ár. Áhugi er á uppgötvun efna sem hindra eða örva
Akt til betri skilnings á lífeðlisfræðilegu hlutverki og
lyfjaþróunar. Akt gegnir stjórnunarhlutverki við miðl-
un innanfrumuboðferla er varða lifun frurna, vöxt og
stýrðan frumudauða. Akt hefur auk þess áhrif á nit-
uroxíð-„synthase” og insúlín efnaskipti. Á Rannsókn-
34