Læknablaðið : fylgirit - 01.04.2007, Síða 23

ÁGRIP VEGGSPJALDA / VÍSINDI Á VORDÖGUM
V 33 Arfgerðin C4B*Q0 eykur hættu á kransæðastíflu og
tengdum dauðsföllum meðal þeirra sem reykja
Guðmundur Jóliann Arason'. Judit Kramer2, Bernadett BlaskóLRagnhildur
Kolka', Perla Þorbjörnsdóttir', Karolína Einarsdóttir', Aöalheiður
Sigfúsdóttir1, Sigurður Þór Sigurðarson4, Garðar Sigurðsson4, Zsolt
Rónai3, Zoltán Prohászka3, Mária Sasvári-Székely3, Sigurður Böðvarsson4,
Guðmundur Þorgeirsson4, George Fiist3
'Rannsóknastofnun Landspítala, ónæmisdeild, 2Jahn Ferenc Hospital,
Budapest, 3Semmelweis University, Búdapest,4lyfjadeild Landspítala
garason@landspitali. is
Inngangur: Magnakerfið er einn öflugasti bólgumiðill
mannslíkamans. Tíðni arfgerðarinnar C4B*Q0 (ótjáð C4B úr
magnakerfinu) minnkar með aldrinum í úrtaki heilbrigðra
einstaklinga, og tengist aukinni áhættu á að fá hjartaáfall
og/eða heilablóðfall. Reykingar eru áhættuþáttur fyrir
kransæðasjúkdóm.
Markmið: Kanna samband reykinga og C4B*Q0 í kransæða-
sjúkdómi.
Aðferðir: Skoðaðir voru 74 íslenskir sjúklingar með hjartaöng,
84 með innlögn vegna kransæðastíflu, 109 með fyrri sögu um
slíkt og 382 heilbrigðir. Einnig 233 ungverskir sjúklingar með
alvarlegan kransæðasjúkdóm og 274 heilbrigðir. Reykingasaga
var tekin við komu, og fjöldi C4A og C4B gena metinn með
prótínrafdrælti eða PCR.
Niðurstöður: Tíðni C4B*Q0 var hækkuð í sjúklingum með
hjartaöng (p=0,02) eða kransæðastíflu (p=0,001) eftir reykingar,
og sama gilti um ungverska sjúklinga með alvarlegan
kransæðasjúkdóm (P=0,023). Á meðal þeirra sem ekki reyktu
var enginn munur milli sjúklinga og heilbrigðra. Á 66,5 mánaða
eftirfylgjutíma voru líkur á dauðsföllum C4B*Q0-arfbera með
hjartaáfall 7,78, óháð öðrum áhættuþáttum, og 85,7 á fyrstu sex
mánuðunum. Styrkur creatin kinase í blóði (sem endurspeglar
umfang hjartadreps) var hærri í þeim sem reyktu og voru með
C4B*Q0 (p=0,0019) miðað við aðra sjúklinga. Aldurstengt
brottfall C4B*Q0 sem áður hafði greinst í viðmiðunarhópi bæði
á íslandi og í Ungverjalandi sást einungis meðal þeirra sem
reyktu, og sást strax eftir fimmtugt.
Ályktanir: C4B*Q0 arfgerðin stóreykur hættu reykingafólks á
því að fá hjartaáfall og deyja úr því.
V 34 Tengslreykinga,arfgerðarinnarC4B*Q0oglangvinnrar
lungnateppu
Guðmundur Jóliann Arason1, Karolína Einarsdóttir', Bryndís Benedikts-
dóttir2, Þórarinn Gíslason2-3
'Rannsóknastofnun Landspítala, ónæmisfræðideild, 2læknadeild Hl,
Mungnadeild Landspítala
garason@landspital i. is
Inngangur: Reykingar eru sameiginlegur áhættuþáttur þess að
fá langvinna lungnateppu (LLT) og kransæðasjúkdóm, en þó
er margt óljóst um einstaklingsbundna áhættuþætti og þróun
meingerðar.Tíðni arfgerðarinnar C4B*Q0 (ótjáð C4B) minnkar
eftir miðjan aldur meðal þeirra sem reykja. Ástæða þessara
hlutfallslegu fækkunar C4B*Q0 arfbera eftir miðjan aldur hefur
verið rakin til þess að þeir hafa auknar líkur á að fá hjarta- og
heilaáföll.
Markmið: Kanna samband C4B*Q0 við LLT.
Aðferðir: Rannsóknarhópurinn var slembiúrtak íslendinga á
höfuðborgarsvæðinu, 40 ára og eldri, sem tóku þátt í alþjóðlegri
faraldsfræðirannsókn á algengi LLT (www.kpchr.org/boldcopd).
Þátttakendur voru alls 758 (80% svörun). Langvinn lungnateppa
var skilgreind skv. alþjóðaviðmiðun (www.goldcopd.org).
Reyndust 131 (18%) með stig I af LLT eða hærra. Fjöldi C4A og
C4B gena var metinn með prótínrafdrætti.
Niðurstöður: Meðal 131 LLT sjúklinga voru 90 án sögu um
hjarta- og/eða æðasjúkdóma. Þar af reyktu 28 en 26 höfðu aldrei
reykt. Einstaklingar án LLT og kransæðasjúkdóms mynduðu
viðmiðunarhóp, þar af reyktu 77 en 229 höfðu aldrei reykt. Búið
er að greina 30% sýna og sýna þær niðurstöður að C4B*Q0
arfberar eru mun færri í hópi heilbrigðra sem eru eldri en 55
ára og reykja (p=0,08). Jafnframt sést að LLT sjúklingar sem
reykja eftir 55 ára aldur eru oftar arfberar C4B*Q0 (14%) en
viðmiðunarhópur (0%), sem styður tilgátu um að C4B*Q0 auki
áhættu reykingafólks á að fá LLT (p=0,05).
Alyktanir: Frumniðurstöður okkar samrýmast tilgátu um að
C4B*Q0 auki áhættu reykingafólks á að greinasl með LLT.
Stærð þýðis okkar mun jafnframt veita möguleika á að skoða
samspilið við hjarta- og æðasjúkdóma ásamt sykursýki.
V 35 Þáttur IgA og komplementa í meingerð IgA nýrna-
meins
Ragnhildur Kolka, Sverrir Harðarson, Magnús Böðvarsson, Sigrún Laufey
Sigurðardóttir, Helgi Valdimarsson, Þorbjörn Jónsson
Ónæmisfræðideild, meinafræðideild, lyflækningadeild, blóðbankinn.
Landspítala
ragnhk@landspitali. is
Inngangur: IgA nýrnamein (IgA-N) einkennist af útfellingum
á IgA innihaldanadi ónæmisfléttum (IgA-IC) í nýrnagauklum.
Þessar útfellingar valda bólgu og starfsemisskerðingu, og í
sumum tilvikum nýrnabilun. Komplementþættir sem tilheyra
bæði styttri ferlinum (alternative pathway, AP) og lektínferlinum,
svo sem mannan bindilektín (MBL), C3 og C4, finnast alloft
í þessum útfellingum. Því hefur verið haldið fram að þessar
ónæmisútfellingar geti stafað af gallaðri sykrun (glycosylation)
á IgA, sem leiði til skertrar hreinsunar á IgA-IC.
Markmið: Að meta magn og virkni lektínferilsins, ýmissa
komplementþátta og IgA-IC og hjá sjúklingum með IgA
nýrnamein. Einnig að rannsaka sykrun á IgAl sameindum með
tilliti til galla og athuga hvort slíkir gallar tengist vanstarfsemi í
komplementkerfinu, einkum lektinferlinu.
Aðferðir: 1) Sjúklingar og sýni. Blóðsýnum, bæði sermi og
EDTA blóði, var safnað úr 49 sjúklingum með IgA nýrnamein.
Til samanburðar voru tekin blóðsýni úr 41 heilbrigðum
einstaklingi. 2) Mælingar. Gigtarþættir og magn og virkni
lektínferilspróteina var mælt með ELISA aðferð. IgA-IC og C3d
var mælt með ELISA aðferð eftir PEG útfellingu. Heildarmagn
IgA var mælt sem ónæmisútfelling í agarose gel og C4 arfgerðir
ákvarðaðar með HVAG rafdrætti.
Niðurstöður: Verulega hækkun var á IgA-IC og C3 ræsiafurð
(C3d). IgA var ennfremur yfir viðmiðunarmörkum hjá 6
Læknablaðið/fylgirit 54 2007/93 23