Læknablaðið : fylgirit - 01.04.2007, Blaðsíða 45

ÁGRIP VEGGSPJ ALDA / VÍSINDI Á VORDÖGUM
ECMO-meðferðina. Annar sjúklingur (nr. 6) lést vegna mikillar
brjóstholsblæðingar eftir bílslys og sá þriðji (nr. 7) lést af völdum
hjartabilunar og sýklasóttarlosts.
Ályktun: Tveir þriðju sjúklinganna (63%) lifðu sem er betri
árangur en víðast erlendis þar sem hlutfallið er oftast á bilinu
15-54%. Hafa ber þó í huga að tilfelli í þessari rannsókn eru fá.
Engu að síður styðja niðurstöður þessarar rannsóknir til þess að
ECMO-dæla geti nýst í alvarlegri öndunarbilun hjá fullorðnum.
Hjá þessum sjúklingum var ekki um önnur meðferðarúrræði að
ræða og telja meðferðaraðilar að án ECMO-meðferðarinnar
hefðu þeir allir látist.
Sjúkl- ingur/ár Orsök öndunarbilunar Tegund ECMO Aldur (ár) Tími á ECMO (dagar) Afdrif
1 (1991) Fjöláverkar, bílslys lungnabrottnám V-A 16 40 Lifandi
2 (2001) Ásvelging eftir svæfingu V-V 18 26 Lifandi
3 (2002) Kranseeðastífla, hjartastopp, (bráö hjartaaðgerð) V-A 46 5 Lést
4(2002) Nærdrukknun V-V 28 6 Lifandi
5 (2003) Nærdrukknun V-V 14 7 Lifandi
6 (2003) Fjöláverkar, bílslys V-V 22 30 Lést
7 (2006) Hjartaþelsbólga, míturlokuleki, sýklasóttar lost, bráð hjartabilun, (bráð hjartaaðgerð) V-A 71 9 Lést
8 (2006) Hjartaþelsbólga, ósæðarleki, bráð hjartabilun, (bráð hjartaaögerð) V-A 28 7 Lifandi
V-V: veno-venous, V-A: veno-arteriaj
V 83 Bæliáhrif anti-TNFa (Infliximab) meðferðar á ræsingu
óreyndra T-fruma in vitro orsakast ekki af auknum
frumudauða
Brynja Gunnlaugsdóttir, Björn Rúnar Lúðvfksson
Rannsóknastofu í gigtsjúkdómum, ónæmisfræðideild, Landspítala, lækna-
deild HÍ
brynja@landspitali. is
Inngangur: TNFa er bólgumiðlandi boðefni sem hefur breiða
virkni innan ósérhæfða og sérhæfða hluta ónæmiskerfisins.
Anti-TNFa er nú notað sem meðferð gegn langvinnum
bólgusjúkdómum en áhrifin á T-frumur eru ekki að fullu
þekkt. Mögulegt er að mótefnið bindist himnubundnu TNFa
á yfirborði T-frumna og beini þeim þar með í sjálfstýrðan
frumudauða. í þessari rannsókn könnuðum við áhrif anti-TNFa
á lifun og fjölgun óreyndra T-frumna úr naflastrengsblóði.
Efni og aðferðir: Óreyndar T-frumur úr naflastrengsblóði voru
ræstar í 96 klukkustundir með aCD3 (10|ig/mL), +/- aCD28
(lpg/mL) og +/- aTNFa (lOOpg/mL Infliximab (Remicade;
Centocor Inc.)) í sermislausu æti. Fjölgun var metin út frá
upptöku á geislamerktu thymidíni eða út frá helmingun á
frumulitnum CFSE. Hlutfall dauðra fruma var metið út frá litun
með Viaprobe.
Niðurstöður: Infliximab bældi T-frumufjölgun (aCD3: 247.475
±96.602 cpm vs. aCD3 + aTNFa: 141.167 ±95.222 cpm; P<0.05)
en dró úr frumudauða. Pessi áhrif á lifun voru þó eingöngu
marktæk fyrir CD8+ T-frumur (% lifandi aCD3: 51.6 ±14.8
vs. aCD3 + aTNFa: 77.7±19.6; P<0.05) en ekki fyrir CD4+ T-
frumur (% lifandi aCD3: 67.8 ±12.0 vs. aCD3 + aTNFa: 85.6
±11.3; NS). Síðast en ekki síst kom í ljós að hjálparörvun um
CD28 hindraði algerlega bæliáhrif anti-TNFa.
Ályktun: Bæliáhrifum Infliximab á fjölgun óreyndra T-frumna
er ekki miðlað með auknum frumudauða. Auk þess eru
bæliáhrifin háð því að viðbótarörvun urn CD28 sé ekki til
staðar. Niðurstöðurnar varpa nýju ljósi á það hversu mikilvæg
ræsingarskilyrði eru fyrir virkni anti-TNFa lyfjameðferðar.
V 84 Tengsl þriggja áhættuþátta fyrir SLE; PD-1,3a, C4AQ0
og lágt MBL, við SLE og sjálfsofnæmissjúkdóma í íslenskum
fjölskyldum með ættlægan SLE
Helga Kristjánsdóttir'-3, Sædis Sævarsdóttir2, Gerður Gröndal* 1, Marta E.
Alarcon-Riquelme3, Helgi Valdimarsson2, Kristján Steinsson'
1 Rannsóknastofa í gigtjsúkdómum, Landspítala 2 rannsóknastofu í ónæm-
isfræði, Landspítali, 3 Department of Genetics and Pathology, Rudbeck
Laboratory, Uppsala University, Svíþjóð
helgak@landspitali.is
I nngangur: Erfðafræðilegir áhættuþættir geta verið sameiginlegir
ólíkum sjálfsofnæmissjúkdómum.
Hér eru skoðuð tengsl þriggja áhættuþátta fyrir SLE; PD-
1.3A, C4A prótein skortur (C4AQ0) og lágt MBL í sermi, við
sjálfsofnæmissjúkdóma og sjálfsmótefni í fjölskyldum með
ættlægan SLE og háa tíðni sjálfsofnæmissjúkdóma.
Efniviður: Átta SLE fjölskyldur (n=124): 23 SLE sjúklingar, 101
ættingi. Viðmiðunarhópar: PD-1.3 (n=263), C4A (n=250), MBL
(n=330).
Aðferðir: Arfgerðagreing fyrir PD-1.3 A/G með PCR og PStl
skerðiensími (RFLP) og fyrir breytileika í MBL geninu með
RT-PCR. C4A allotýpur greindar með próteinrafdrætti og MBL
gildi í sermi með ELISU. Sjálfsmótefni mæld í sermi.
Niðurstöður:
A) 33% fjölskyldumeðlima hafa SLE eða aðra sjálfsofnæmis-
sjúkdóma, samanborið við 5-8% í viðmiðunarhópi.
B) 48% fjölskyldumeðlima mælast jákvæðir fyrir sjálfsmót-
efnum.
C) Tíðni PD-1.3A og C4AQ0 er hækkuð í fjölskyldunum
miðað við viðmiðunarhóp og tíðni PD-1.3A, C4AA0 og lágs
MBL er hærri í hópi SLE sjúklinga samanborið við
ættingja.
D) PD-1.3A, C4AQ0 og lágt MBL sýna ekki marktæk tengsl
við aðra sjálfsofnæmissjúkdóma samanborið við heilbrigða
ættingja. Hins vegar er vísbending um tengsl C4AQ0 við
aðra sjálfofnæmissjúkdóma.
Læknablaðið/fylgirit 54 2007/93 45