Læknablaðið : fylgirit - 01.04.2007, Síða 24

ÁGRIP VEGGSPJALDA / VÍSINDI Á VORDÖGUM
sjúklingum. Hins vegar voru gigtarþættir ekki hækkaðir hjá
þeim, né heldur voru frávik á komplementþáttum lektínferilsins,
C4, MBL, L-og H-fíkóIín, MASP-2, MASP-3, merkjanleg miðað
við heilbrigða. Brottfall C4B gensins var ekki algengara hjá
IgA-N sjúklingum borið saman við heilbrigða.
Alyktun: Ekki verður séð að gallar í lektínferlispróteinum séu
orsök uppsöfnunar IgAl í sermi og mesangialfrumum sjúklinga
með IgA-N. Lektínferilsprótein í útfellingum nýrna geta því
verið tilkomin vegna ræsingar í nýrunavefnum sjálfum.
V 36 Áhrifavaldar á PTH seytingu í tengslum við 25(OH)-
vítamín-D gildi í sermi
Örvar Gunnarsson', Ólafur Skúli Indriðason1, Leifur Franzson2, Gunnar
Sigurðsson'.
‘Lyflækningasviði I,2rannsóknarsviði, Landspítala
olasi@landspitali.is
Inngangur: Áhrif D-vítamíns á starfsemi kalkkirtla má meta með
því að kanna samband 25(OH)D og PTH styrks í sermi. Vel er
þekkt að 25(OH)D skortur leiðir beint og óbeint til aukinnar
seytingar PTH en jafnframt er ljóst að fleiri þættir hafa áhrif á
PTH styrk.
Markmiö: Að kanna hvaða aðrir þættir en 25(OH)D í sermi
tengjast PTH styrk.
Efniviður og aðferðir: Slembiúrtaki einstaklinga af höfuð-
borgarsvæðinu á aldrinum 30-85 ára var boðin þátttaka.
Rannsóknin fór fram á tveggja ára tímabili og dreifðist fjöldi
þátttakenda jafnt á hvern mánuð. Hæð og þyngd voru mæld
og holdastuðull (BMI) reiknaður. 25(OH)D, PTH, IGF-1 og
testósterón voru mæld í blóði. Fyrir þennan hluta rannsóknarinnar
voru útilokaðir þeir sem voru á lyfjum með áhrif á kalsíum og
beinabúskap. Notuð var línuleg aðhvarfsgreining til að ákvarða
samband PTH og 25(OH)D styrks í blóði. Reiknuð fjarlægð PTH
gilda frá aðhvarfslínunni var notuð til að skipta hópnum í fernt
(fjórðungar, quartiles). Einnig var hópnum skipt eftir 25(OH)D
gildum í <45 nmól/L og >45 nmól/L. Hæstu og lægstu PTH
fjórðungshóparnir innan hvors 25(OH)D hóps voru bornir saman
aldursleiðrétt og kynjaskipt með ANCOVA.
Niðurstöður: Af 2310 sem boðið var tóku 1630 þátt (70%). Eftir
útilokun voru 490 karlar (58,2±14,6 ára) og 517 konur (55,2±16,4)
eftir. í ANCOVA var marktækur munur milli efstu og lægstu PTH
fjórðungshópanna innan 25(OH)D hópa hjá báðum kynjum,
sérstaklega varðandi BMI, reykingar og IGF-1. Karlmenn með
lægri PTH gildi voru líklegri til að reykja, vera með lægri BMI en
hærra gildi á testósteróni og IGF-1, sérstaklega þegar 25(OH)D
var lágt. Konur með lág PTH gildi virðast líklegri til að reykja,
vera með lægri BMI og hærri gildi á IGF-1.
Ályktanir: Þessar niðurstöður benda til að fleiri þættir en
D-vítamín og kalk hafi áhrif á styrk PTH og gætu skipt máli
varðandi D-vítamínþörf einstaklinga. Hlutverk IGF-1 í þessu
sambandi þarfnast nánari rannsókna, hvort um bein áhrif á
kalkkirtla gæti verið að ræða eða óbein gegnum áhrif á kalsíum
frásog eða útskilnað.
V 37 Magnakerfiðgegnirhlutverkiímeinþróunfæðumiðlaðs
kransæðasjúkdóms
'Perla Porbjörnsdóttir. 'Ragnhildur Kolka, 2Eggert Gunnarsson, 2Slavko H.
Bambir, ’Guðmundur Þorgeirsson, 4Girish J. Kotwal, 'Guðmundur Jóhann
Arason
'Rannsóknastofnun Landspítala, ónæmisfræðideild, 2tilraunastofu HÍ í
meinafræði, Keldum, 3lyfjadeild Landspítala, 4University of Cape Town.
Höfðaborg, Suður-Afríku
garason@landspitali. is
Inngangur: Æðarkölkunarsjúkdómur er ein aðal orsök hjarta-
og æðasjúkdóma og er aðal dánarorsökin um allan heim, að
undanskildri Afríku sunnan Sahara. Algengi sjúkdómsins er
85% hjá fólki um fimmtugt og sjúkdómurinn á sök á >30%
dauðsfalla í heiminum öllum. Kransæðasjúkdómur er þrálátur
bólgusjúkdómur. Magnakerfið er einn öflugasli bólgumiðill
mannslíkamans og gæti því komið við sögu í meinþróun
kransæðasj úkdóms.
Markmiö: Að kanna áhrif magnahindrans VCP (yaccinia virus
complement controlprotein) í músamódeli.
Aðferðir: Fiturákir voru framkallaðar í kvenkyns C57BL/6
músum með fituríku fæði í 15 vikur og saltvatni eða
magnahindranum VCP (20 mg/kg) sprautað í æð á viku 8-15 (6
mýs hvor hópur). Til samanburðar voru þrjár mýs sem fengu
venjulegt fæði og voru sprautaðar nreð saltvatni. Æðaskemmdir
(sem hlutfall af umfangi æðar) voru metnar með smásjárskoðun
á ósæð eftir litun með „oil-red-0“, og bornar saman með aðstoð
Leica Qwin forrits. Til athugunar voru sneiðar teknar af 280pm
bili við upptök ósæðar (fjórða hver sneið) skv. aðferð Paigen.
Niðurstöður: Greinilegar vefjaskemmdir mynduðust í músum
sem fengu fituríkt fæði og voru sprautaðar með saltvatni (0,75%
ósæðar). Þær einkenndust af samsöfnun fitu og átfrumna í
innri lögum æðarinnar (tunica intima/media). Marktækt minni
fiturákir (0,41% ósæðar) mynduðust hjá músum sem fengu 20
mg/kg VCP (p=0,004). Engar skemmdir sáust í æðum músa sem
fengu venjulegt fæði (0,04% ósæðar).
Ályktanir: Hindrun magnakerfis hefur marktæk áhrif á
fæðumiðlaðan kransæðasjúkdóm í músamódeli.
V 38 Sjúklingar með kransæðastíflu eru með lækkaðan
styrk bólguþáttar C4B í blóði
‘Perla Porbjörnsdóttir, 2Sigurður Böðvarsson, 2Sigurður Pór Sigurðarson,
2Guðmundur Þorgeirsson, 'Guðmundur Jóhann Arason
'Rannsóknastofnun Landspítala, ónæmisfræðideild, 2lyfjadeild Landspítala
garason@landspitali. is
Inngangur: Magnakerfið er öflugur bólgumiðill og kemur við
sögu í meinþróun kransæðasjúkdóms. Við höfum áður lýst
minnkandi tíðni arfgerðarinnar C4B*Q0 eftir miðjan aldur
meðal reykingafólks og tengt það við aukna tíðni arfgerðarinnar
í sjúklingum með kransæðasjúkdóm.
Markmið: Að bera saman styrk C4B í blóði kransæðasjúklinga
og viðmiðunarhóps.
Aðferðir: Skoðaðir voru 74 íslenskir sjúklingar með hjartaöng
(angina pectoris), 84 með innlögn vegna hjartaáfalls, 109 með
fyrri sögu um hjartaáfall og 132 heilbrigðir. C4 og C4A var
j
24 Læknablaðið/fylgirit 54 2007/93