Læknablaðið : fylgirit - 01.04.2007, Síða 46

ÁGRIP VEGGSPJALDA / VÍSINDI Á VORDÖGUM
E) Samlegðaráhrif PD-1.3A, C4AQ0 og lágs MBL koma fram
í bæði SLE og öðrum sjálfsofnæmissjúkdómum:
i) Allar samsetningar eru algengari hjá SLE sjúklingum.
ii) PD-1.3A samfara lágu MBL eða C4AQ0 sýnir
tilhneigingu um tengsl við sjálfofnæmissjúkdóma
samanborið við heilbrigða ættingja.
iii) 91% SLE sjúklinga og 85% ættingja með sjálfofnæmis-
sjúkdóma hafa einn eða fleiri af áhættuþáttunum
þremur.
F) PD-1.3A, C4AQ0 eða lágt MBL sýna ekki tengsl við
sjálfmótefni í sermi.
Ályktun: í þessum íslensku SLE fjölskyldum þar sem
áhættuþættirnir PD-1.3A, C4AQ0 og lágt MBL eru
undirliggjandi, er jafnframt hækkuð tíðni annarra sjálfs-
ofnæmissjúkdóma og sjálfsmótefna. Niðurstöður okkar sýna
að PD-1.3A, C4AQ0 eða lágt MBL sýna ekki jafn sterk
tengsl við aðra sjálfsofnæmissjúkdóma. Hins vegar koma fram
samlegðaráhrif áhættuþáttanna í tengslum við bæði SLE og
aðra sjálfofnæmissjúkdóma.
V 85 Samanburður á tjáningu PD-1 ónæmisviðtakans
á frosnum einkjarna hvítfrumum úr SLE sjúklingum og
heilbrigðum
Helga Kristjánsdóttir'-2, Iva Gunnarsson3, Elisabeth Svenungsson3, Kristján
Steinsson1, Marta E. Alarcon-Riquelme2.
1 Rannsóknastofu í gigtsjúkdómum, Landspítala,2 Department of Genetics
and Pathology, Rudbeck Laboratory, Uppsala University, Svíþjóð,3 Unit for
Rheumatology, Karolinska University Hospital, Solna, Svíþjóð
helgak@landspitali.is
Inngangur: PD-1.3A arfgerðinnni hefur verið lýst sem
áhættuþætti fyrir SLE og er talin leiða til breyttrar tjáningu
PD-1 ónæmisviðtakans, sem gegnir lykilhlutverki í viðhaldi
sjálfsþols.
Markmið:
A. Ákvarða aðstæður fyrir ræsingu T-fruma með aCD3+CD28
og bera saman tjáningu PD-1 viðtakans á frosnum og
ferskum eitilfrumum.
B. Bera saman tjáningu PD-1 viðtakans hjá SLE sjúklingum og
heilbrigðum viðmunarhópi.
Efniviður:
A. Einkjarna hvítfrumur úr íslenskum og sænskum SLE
sjúklingar og heilbrigðum viðmiðunarhópi.
Aðferðir:
Einkjarna hvítfrumur einangraðar á þyngdarstigli og ræstar
ferskar og frystar með veggbundnu aCD3 og óbundnu aCD28
í háum (lOpg/ml) og lágum styrk (lpg/ml). Eftir 0, 24 og 48
klukkustundir voru frumurnar merktar með flúorljómandi
einstofna mótefnum gegn PD-1, CD3, CD4, CD8, CD25 og
tjáning yfirborðssameindanna greind í frumuflæðisjá.
Niðurstöður:
A.Styrkur aCD3+CD28 ræsingar og ræktunartími fyrir ferskar
og frystar PBMCs úr viðmiðunar einstaklingum.
• Ferskar PBMC sýndu aukna tjáning PD-1 viðtakans eftir
ræsingu með aCD3+CD28 í 24 og 48 klukkustundir rneð
bæði háum og lágum styrk aCD3+CD28.
• Á grundvelli þessa niðurtaðna voru frystar PBMC ræstar í
48 klukkustundir með háurn styrk aCD3+CD28 og fengust
sambærilegar niðurstöður við ferskar frumur.
B. Tjáning PD-1 viðtakans á frystum PBMC frá SLE sjúklingum
og viðmiðunar einstaklingum.
• Við 48 klukkustundir var tjáning PD-1 viðtakans aukin hjá
bæði SLE sjúklingum og viðmiðunarhópi. SLE sjúklingar
sýndu hins vegar marktækt minni tjáningu PD-1 viðtakans
(p=0,012).
• Greining mismunandi hópa eitilfruma sýnir aukna tjáningu
PD-1 viðtakans hjá CD4+CD25+ T-frumum eftir ræsingu með
aCD3+CD28 í 48 klukkustundir hjá bæði SLE sjúklingum og
viðmiðunarhópi. SLE sjúklingar sýndu marktækt minni
tjáningu (p=0.05).
• Tjáning PD-1 viðtakans á CD4+CD25- T-frumum var ekki
marktækt frábrugðin hjá SLE sjúklingum samanborið við
viðmiðunarhóp.
Ályktun: Ræsing ferskra og frystra PBMC með aCD3+CD28
í 48 klukkustundir leiðir til sambærilegrar tjáningar á PD-
1 viðtakanum. Fyrstu niðurstöður á samanburði á tjáningu
PD-1 viðtakans hjá SLE sjúklingum og viðmiðunarhópi sýna
marktækt niinni tjáningu PD-1 viðtakans hjá SLE sjúklingum.
Þessi munur er helst vegna minni tjáningar PD-1 viðtakans hjá
CD4+CD25+ T-frumum hjá SLE sjúklingum. Verið er að kanna
hvort minni tjáning PD-1 viðtakans hjá SLE sjúklingum tengist
PD-1.3A arfgerðinni eða hvort aðrir þættir liggja að baki.
V 86 Algengi IgA skorts hjá einstaklingum með sjálfs-
ofnæmissjúkdóma í skjaldkirtli
Árni Egill Örnólfsson* 1, Guðmundur Haukur Jörgensen1, Ari J. Jóhannesson2,
Sveinn Guðmundsson3,Lennart Hammarström4, Björn Rúnar Lúðvíksson1
'Ónæmisfræðideild Landspítala, 2innkirtladeild Landspítala, 3Blóðbankinn,
JDiv. of Clinical Immunology, Karolinska University Hospital Huddinge,
Svíþjóð
bjomlud@landspitali. is
Inngangur: IgA skortur er algengasti mótefnaskorturinn og einn
algengasti nteðfæddi ónæmisgallinn. Algengi IgA skorts var
nýlega rannsakað hjá íslenskum blóðgjöfum og reyndist vera
1:570. Á undanförnum árum hafa rannsóknir sýnt fram á tengsl
IgA skorts við hina ýmsu sjálfsofnæmissjúkdóma en ekki hefur
verið sýnt ótvírætt fram á að samband sé milli IgA skorts og
sjálfsofnæmissjúkdóma í skjaldkirtli.
Markmið: Meta algengi IgA skorts hjá einstaklingum með
ofstarfsemi í skjaldkirtli á íslandi og athuga tengsl IgA og
sjálfsmótefna gegn skjaldkirtli.
Aðferðir: IgA styrkur í sermi var mældur hjá 319 einstaklingum
með ofstarfsemi á skjaldkirtli og borinn saman við styrk IgA í
sermi 609 blóðgjafa. Styrkur IgA var einnig skoðaður í tengslum
við styrk mótefna gegn TSH viðtaka (TRAb) og thyroid
peroxidasa (anti TPO).
Niðurstöður: Af þeim 319 sýnum sem mæld voru greindist
enginn einstaklingur með sértækan IgA skort. Konur með
ofstarfsemi á skjaldkirtli höfðu marktækt lægri styrk IgA í sermi
en karlar með ofstarfsemi á skjaldkirtli ([IgA] = 2,67 ± 1,16
46 Læknablaðið/fylgirit 54 2007/93