Læknaneminn - 01.10.1993, Blaðsíða 79

The overall purpose of the present study was to develop
methods to find out whether a substantial reduction in colloid
osmotic pressure after a moderate brain injury leads to the
aggravation of cerebral edema. Thus we have developed a model
of exchange transfusion after fluid-percussion brain injury in
rats, a kind of trauma, which has been demonstrated to reproduce
pathophysiological responses similar to those observed in closed
head injury.
Fasted, male, Sprague-Dawley rats were anesthetized with 5
% isoflurane and catheters inserted into the femoral artery and
vein and the extemal jugular vein of one side to permit the
monitoring of mean arterial pressure, heart rate and central
venous pressure and for sampling blood and exchange transfusion.
A left craniotomy was performed and a female Luer-Loc fitting
(open in both ends) inserted and filled with isotonic saline. A
fluid-percussion brain injury was produced, after which the
animals underwent an exchange tranfusion, with either 40 % or
60 % of the blood volume removed and replaced with an equal
amount of red blood cells suspended in isotonic saline, in a
volume sufficient to maintain a stable central venous pressure.
The animals were sacrificed either immediately after the exchange
transfusion or four hours after the injuiy. The brain was removed
and tissue samples from muscle and mesentery collected. Water
content of brain, muscle and mesentery was evaluated with a
wet-dry method. Colloid osmotic pressure as well as osmolality
of plasma was measured, before and after exchange transfusion.
A 50 % decrease in colloid osmotic pressure was desired.
Eighteen animals died before completing the study period.
The deaths were attributed to hypovolemic shock, clotted donor
blood, cardiac decompensation, aír emboli or intracranial
hemorrhage. Of the animals surviving the study period, one
animal received a fiuid-percussion brain injury and was compared
with a non-injured control animal for evaluation of cerebral
edema formation, three non-injured animals underwent an
exchange transfusion and were compared with a non-manipulated
control animal for assessment of peripheral edema formation
and, finally, eight animals underwent exchange transfusion after
fluid-percussion brain injury. The most relevant finding at this
stage, is that a roughly 50 % decrease in colloid osmotic pressure
can be achieved by exchanging 60 % of the blood volume with
red cells in isotonic saline.
Presently a control group is being established. The saline
group (hypo-oncotic) will be expanded and also a group receiving
albumin (iso-oncotic) will be studied. After initial difficulties
have been overcome the methods and model we have developed
seem feasible. The results are still too preliminaiy to allow any
firm conclusions. More experiments are needed to resolve the
above mentioned, clinically impoitant, controversy.
FÆÐINGAKRAMPI
Brcytíngar á danðsföllum og veikindum hjá módur og
barni
Atli Einarsson'. Ellen Apalset1. Reynir Tómas Geirsson2,
Reynir Arngrimsson3, Gunnlaugur SnœdaE
‘LHÍ, 2Kvennadeild Lsp, 3Duncan Guthrie Institute of Medical
Genelics, University of Glasgow
Inngangur: Fæðingakrampar (eclampsia) eru meðal
alvarlegustu atburða sem upp geta komið í meðgöngu og fæðingu.
Gerð var aftursýn tilfella-viðmiðunarathugun (case-control) á
tíðni og ferli þessa sjúkdóms hjá konum á landinu öllu með
fæðingakrampa timabilið 1972-1991. Eclampsíu tilvik á
Landspítalanum 1962-71 voru einnig athuguð.
Efniviður og aðferðir: Farið var yfir allar fæðingartilkynningar
frá árunum 1972-1991 og fundnar þær konur sem fengu
sjúkdómsgreininguna eclampsia. Viðmiðunarhópur voru konur
sem fæddu á undan og á eftir konum með eclampsíu. Upplýsingar
frá öllum fæðingastöðum á landinu þennan tíma voru fengnar til
að tiyggja að öll tilfelli fyndust. Sjúkraskrár kvennanna voru
yfirfarnar til að staðfesta greiningu og skrá atriði varðandi
meðgöngu og fæðingu.
Niðurstöður: AIls fundust 40 konur með eclampsiu á árunum
1972-1991 sem var 0.046% fæðandi kvenna. Tíðni eclampsiu fór
lækkandi á milli árabilana 1972-81 og 1982-91(0.05>p>0.02).
Krömpum fyrir fæðingu fækkaði á milli tímabilanna 1962-71 og
1972-91. Hlutfall frumbyrja var hærra (p<0.001) í
eclampsíuhópnum og konurnar voru lægri (p<0.04) og yngri
(p<0.02) en í viðmiðunarhópnum. Meðgöngulengd
eclampsiukvenna var einnig styttri (p<0.001). Tíðni fyrirbura
(p=0.0001) og léttbura samkvæmt ponderal index (p<0.002) hjá
konum með eclampsíu var hærri en í viðmiðunarhópnum.
Kynhlutfall (sveinbarn/meybarn) var lægra meðal barna
eclampsiukvenna, en munurinn var ekki marktækur.
Umræða og ályktun: Miklar breytingar hafa orðið á tíðni og
mynstri fæðingarkrampa á síðustu áratugum. Ahættan er að
mestu bundin við yngri konur og frumbyrjur. Alvarleg veikindi
virðast ekki vera algeng í tengslum við fæðingakrampa en bömin
em oft vannærð og með sjúkdóma sem tengjast því að þau fæðast
iðulega fyrir tímann.
HEILAÍGERÐIR
Arni Jóhannesson1. Helga Erlendsdóttir3 ,
Sigurður Guðmundsson2
‘LHÍ, 2Lyfja- og Sýkladeild Bsp
Inngangnr: fgerð í heila er alvarlegur sjúkdómur sem þarfnast
skjótrar greiningar og meðferðar. Meðferð samanstendur
venjulega af skurðaðgerð og lyfjameðferð. Vegna þess að þessi
sjúkdómur hefur ekki séistaklega verið rannsakaður hér á landi
var ráðist í þessa rannsókn. Tilgangurinn var að finna algengi
hans og jafnframt kanna orsakir, sjúkdómsmyndun, einkenni og
gang. Einnig að kanna meðferð, bæði með tilliti til skurðaðgerða
og lyfjameðferða og loks afdrif sjúklinga. Einnig átti að kanna,
í músum, sýkingarhæfni Streptococcus milleri sem ræktast hafði
úr heilaígerð eins sjúklingsins.
Efniviðnr og aðferðir: 1) Fundnir vom þeir sjúklingar sem
greinst höfðu með ígerð innan basts á tímabilinu 1. janúar 1980-
1. maí 1993. Leitað var í sjúklingabókhaldi Borgarspítalans og
Landspítalans, röntgenskrám Borgarspítalans, krafningaskýrslum
Rannsóknarstofu Háskóla íslands í meinafræði og
ræktunarsvörum Sýkladeildar Borgarspítalans. 2) Gerðar vora
sýkingarhæfni tilraunir með S. milleri í eðlilegum og
ónæmisbældum músum.
Niðurstöðnr: 1) Heildarfjöldi sjúklinga með heilaígerð var
18 og nýgengni 5,4x 10 6. Orsakir ígerðanna vora þekktar hjá 13
einstaklinganna, hjá fiestum hinna fékkst ekki sýni til ræktunar.
Streptococcus var algengastur, 6 tilfelli, þar af S. milleri 3
tilfelli. Uppspretta sýkingar var þekkt hjá 16 sjúklinganna og var
sýkingin oftast upprannin frá skútabólgu (4 tilfelli) og frá
lungnasýkingu (3 tilfelli). ígerðirnar vora oftast staðscttar í
ennishjarna, því næst gagnauga og hvirfilhjarna og loks
hnakkahjarna. Algengustu einkenni voru höfuðverkur (15 sj.
83%) og hiti (13 sj. 72%). Önnur einkenni komu fyrir í færri en
50% sjúklinga. Meðferð: 12 (67%) sjúklinga gengust undir
LÆKNANEMINN 2 1993 46. árg.
73