Læknaneminn - 01.10.1993, Blaðsíða 78

SKIMUN FYRIR HEPATITIS C HJÁ
BLÓÐBANKANUM
Aenes Smáradótlir1. Sigurður B, Þorsleinssorr,
Soili I. Erlingsson', Arthur Löve4, Jón Gunnlaugur Jónasson5,
Olafur Jensson3
‘LHÍ, 2Smitsjiíkdómadeild Lsp, 3Blóðbanki íslands, 4RHÍ í
veirufrœði, 5RHÍ ( meinafrœði
Talið er að a.m.k. 90 % nonA-nonB lifrarbólgu-tilfella eftir
blóðgjöf sé af völdum hepatitis C - veirunnar (HCV). HCV- smit
getur leitt til þrálátrar lifrarbólgu í allt að 50 % tilvika og 20 %
þeirra leiðir til cirrhosis. Þá er tíðni lifrarfrumukrabba-meins
hærri hjá þeim sem hafa smitast af HCV. Árið 1989 kom fyrst
fram F.LISU-próf til að skima fyrir HCV-mótefnum. Með því
prófi var aðeins hægt að mæla mótefni gegn einu antigeni HCV.
Nú eru hinsvegar komið fram þróaðra ELISU-próf (annarrar
kynslóðar) sem mælir mótefni gegn þremur antigenum og er því
mun næmara og sértækara en hið fyrra. I septermber 1992 hóf
Blóðbankinn að nota þetta próf til að skima fyrir HCV-mótefnum
hjá blóðgjöfum. Tilgangur könnunarinnar var að kanna árangur
þessarar skimunar, og um leið athuga afdrif þeirra blóðþega sem
fengið höfðu blóð úr þeim einstaklingum sem nú greindust með
mótefni gegn HCV.
Könnunin náði yfir 6 mánaða tímabil, frá byrjun október 1992
til loka mars 1993. A því tímabili gáfu 6400 blóðgjafar blóð í
Blóðbankanum. Af þeim greindust 4 blóðgjafar, (3 karlmenn og
1 kona) með mótefni gegn HCV, sem er 0,07 % blóðgjafanna.
Þeir reyndust allir hafa sprautað sig með fíkniefnum og má
líklega rekja smit þeirra til þess. Allir höfðu brengluð lifrarpróf,
og lifrarsýni úr þeim sýndu að um hepatitis chronica persistens
var að ræða í öllum tilvikum. Ekki reyndist nægur tími til að fá
blóðprufur hjá nánustu fjölskyldumeðlimum þessara blóðgjafa
s.s maka og bömum til að athuga smit innan fjölskyldunar en
verið er að vinna að því.
Þessir 4 blóðgjafar höfðu gefið blóð oftar en einu sinni (allt að
26 skiptum) á árunum 1986 - 1992. Samtals voru blóðþegarnir
37, en af þeim voru 11 látnir. Af hinum látnu greindist a.mk. einn
með Hepatitis C og rekja má lát hans m.a. til þess. Um hina 10
fundust engar upplýsingar um HCV-smit. Hjá þeim 26 sem eru
á lífi vora tekin lifrarpróf og gerð mótefnamæling gegn HCV. Nú
liggja fyrir niðurstöður um 18 blóðþega sem eru á aldrinum 19 -
86 ára (meðalaldur 56,8 ár). Helstu niðurstöður eru þessar: • 1
var með eðlileg lifrarpróf og mótefnamælingin var neikvæð. • 2
voru með eðlileg lifrarpróf en mótefnamælingin var jákvæð. •
2 voru með óeðlileg lifrarpróf en mótefnamælingin var neikvæð.
• 13 voru með óeðlileg lifrarpróf og mótefnamælingain var
jákvæð. Þar af fengu 4 blóðþegar klínísk einkenni lifrarbólgu.
1) 0,07 % blóðgjafa greindust með mótefni gegn HCV á
tímabilinu frá október 1992 til marsloka 1993. 2) AHir blóðgjafar
sem gefa blóð í Blóðbankanum þurfa að fylla út spumingarlista
um hcilsufar sitt. Neðanmáls á þeim lista er m.a. mælst til að þeir
sem hafi sprautað sig með fíkniefnum gefi ekki blóð. Þrátt fyrir
þá beiðni er ekkert sem kemur í veg fyrir að fíkni-efnaneytendur
gefi blóð. 3) 15 blóðþegar, sem eru á lífi hafa nú greinst með
mótefni gegn HCV sem rekja má tii blóðgjafar úr sýktum
einstaklingi. 4) Eðlileg lifrarpróf sanna ekki að einstakiingurinn
sé ósýktur. 5) Þessi könnun sýnir fram á að nauðsynlegt er að
skima fyrir HCV- mótefnum hjá blóðgjöfum hjá Blóðbankanum
til að koma í veg fyrir HCV-smit. Teljum við að þessi skimun hafi
nú þegar sannað gildi sitt og ber því tvímælalaust að halda henni
áfram.
HLUTVERK TÝRÓSÍN FOSFÓRUNAR í MYNDUN
INÓSITÓLFOSFATA OG LOSUN ARAKÍDÓNSÝRU í
ÆÐAÞELI
Anna Heleadóttir1. Haraldur Halldórssorf 3, Guðmundur
Þorgeirsson23
‘LHÍ, 2RHÍ t lyfjafrœði, 3Lyflækningadeild Lsp
Fosfóinósitíð boðkerfið hefur hlutverki að gegna í margskonar
starfsemi frumna. Þegar áverkunarefni binst við viðtaka á
yfirborði frumunnar örvast fosfólípasi C (PLC) og við það
brotnar fosfatidylinósitólbisfosfat niður í tvö innri boðefni (second
messengers), inósitól trisfosfat (IP3) og diacylglyceról (DG).
IP3 veldur hækkun á kalsíum í umftyminu en DG virkjar hinsvegar
prótein kinasa C.
Sýnt hefur verið framá að til eru mismunandi gerðir (ísoform)
af PLC: PLC-, PLC- og PLC-. í æðaþeli er þekkt að örvun á
viðtökum sem tengjast G-próteinum veldur myndun á
inósitólfosfötum og prostasýklini með því að virkja PLC-. PLC-
hefur fundist í öðrum frumutegundum en sú gerð ensímsins
virkjast ekki í gegnum G-prótein heldur týrósín fosfórun.
Til þess að kanna hvort týrósín fosfórun hefði hlutverki að
gegna í myndun inósitólfosfata og losun arakídónsýru í æðaþeli
voru æðaþelsfrumur úr bláæðum naflastrengja ræktaðar, merktar
annað hvort með (3H )-inósitóli eða (3H)-arakídónsýru og örvaðar
með pervanadati sem hindrar týrósín fosfatasa og veldur þannig
aukinni týrósín fosfórun próteina. Inósitólfosföt voru aðgreind
á jónskiptasúlum og mæld með sindurtalningu. Losun
arakídónsýru var einnig mæld með sindurtalningu.
Pervanadat olli aukinni myndun inósitólfosfata og Iosun
arakídónsýru og var þessi svörun bæði háð styrk pervanadats og
tíma. Týrósín kínasa hindrinn, methyl 2,5-dihydroxycinnamat,
hindraði pervanadat örvaða inósitól fosfatamyndun. Þegar
pervanadat var látið verka með thrombini eða histamíni varð
myndun inósitólfosfata í báðum tilfellum meiri en samanlögð
áhrif hvors um sig. TPA sem hindrar thrombin-örvaða
inósitólfosfata myndun hindraði hinsvegar ekki myndun
inósitólfosfata af völdum pervanadats.
Þessar niðurstöður sýna að týrósín fosfórun hefur hlutverki að
gegna í þeim boðflutningi sem verður í æðaþelsfrumum þegar
þær eru örvaðar til prostasýklin-myndunar. Þær benda einnig til
að thrombin og histamín geti örvað æðaþelsfrumur með því að
valda týrósín fosfórun.
THE EFFECT OF REDUCED COLLOID OSMOTIC
PRESSURE ON CEREBRAL EDEMA FORMATION
AFTER FLUID-PERCUSSION BRAIN INJURY IN THE
RAT. Development and Evaluation of a Setup
Arnar Astráðsson'. Paul Kelly2, John Hsiang2, Piyush M
Patel2, John C Drummond2
‘LHI, 2Neuroanesthesia Research Laboratory, Department of
Anesthesia, VA Medical Center, San Diego, CA, USA
The choice of crystalloid versus colloid solutions for
resuscitation of head injuiy victims remains a source of a major
controversy. Many clinicians fear that the reduction in colloid
osmotic pressure that results from administration of large amounts
of crystalloids may exacerbate cerebral edema formation, with
deleterious consequences. Studies employing cryogenic brain
injury in rabbits have failed to reveal enhanced cerebral edema
formation after crystalloid fluid administration. However,
ciyogenic brain injury does not duplicate any clinical situation.
72
LÆKNANEMINN 2 1993 46. árg.