Læknaneminn - 01.10.1993, Blaðsíða 86

preterm delivery is somewhat higher and even perinatal mortality
is higher in one group. We also found that aborts are more
frequent as socioeconomical situation gets worse. Small for
gestational age infants are born to poorer mothers and premature
rupture of the membranes are more common. High
socioeconomical standard brings some risk also. In this group it
was found that symfysiolysis was more common as well as
premature contractions of the uterus and preeclampsia.
RANNSÓKN Á GILDI ÁREYNSLUPRÓFA SEM FRAM-
KVÆMD VORU Á LANDAKOTSSPÍTALA 1986-1992
Marerét Áseeirsdóttir1. Asgeir Jónsson2, Jón V. Högnason2
'LHÍ, 2Lyflœkningadeild Lkt
Inngangur: Tilgangur þessarar rannsóknar er að kanna gildi
áreynsluprófa til að 1) greina kransæðasjúkdóm 2) fylgjast með
þróun(progress) kransæðasjúkdóms 3) meta árangur aðgerða eða
lyfjameðferðar og 4) meta á hve háu stigi sjúkdómurinn er.
Efniviður og aðferðir: Þetta er afturskyggn (retrospektíO
rannsókn sem nær til 1431 sjúklings sem fóru í áreynslupróf á
Landakotsspítala á árunum 1986-1992. Lýst verður niðurstöðum
athugunar á 103 einstaklingum sem fóru í áreynslupróf á fyrstu
6 mánuðum ársins 1988 en ætlunin er að ljúka rannsókninni á
næstu mánuðum.
Eins og áður var sagt nær rannsóknin til 103 einstaklinga, 76
karla (74%) og 27 kvenna (26%). Alls voru 28 með jákvæð próf
(27%), 23 með óviss próf (22%) og 52 með neikvæð próf (51%).
Meðalaldur allra sem fóru í áreynslupróf var 55,1 ár. Þær
ábendingar sem eru fyrir áreynsluprófi eru 1) grunur um
kransæðasjúkdóm, 2) þekktur kransæðasjúkdómur, 3) sjúklingur
hefur farið í hjáveituaðgerð (coronary bypass)og 4) sjúklingur
hefur farið í útvíkkun (FTCA).
Niðurstöður: 1) 75 voru grunaðir um að hafa
kransæðasjúkdóm og voru 19 jákvæðir(25%), 16 óvissir(21%)
og 40 neikvæðir(53%). Alls fóru 25 sjúklingar af þessum 75
(33%) í hjartaþræðingu og hún sýndi að 19 voru með
kransæðasjúkdóm. Einungis 2 sem voru með neikvætt
áreynslupróf fóru í hjartaþræðingu og báðir reyndust vera með
kransæðasjúkdóm. 6 höfðu engan sjúkdóm skv hjartaþræðingunni.
2) 23 sjúklingar voru með þekktan kransæðasjúkdóm og voru 9
jákvæðir(39%), 5 óvissir(22%) og 9 neikvæðir(39%). 20 fóru í
hjartaþræðingu sem staðfesti kransæðasjúkdóm í öllum tilfellum.
3 neikvæðir fóru ekki í þræðingu. 3) 3 sjúklingar fóru í
áreynslupróf eftir kransæðaaðgerðog voru allir með neikvæð
próf. 4) 2 höfðu farið í útvíkkun og voru báðir með óviss
áreynslupróf. Annar þeirra fór í hjartaþræðingu sem sýndi
marktæk þrengsli í einni æð. 5)Athugað var hvort áreynslupróf
yrðu fyrr jákvæð ef sjúkdómurinn væri á háu stigi. Ö ljós kom að
þeir sem voru með 3ja æða sjúkdóm urðu jákvæðir eftir 4-12 mín.
en þeir sem voru með sjúkdóm í einni æð urðu jákvæðir eftir 6-
16 mín. Þeir sem voru með jákvæð áreynslupróf en eðlilegar
kransæðar (3 einstaklingar) urðu jákvæðir eftir 9-20 mín..
Miðað við það úrtak sem hér er stuðst við er næmi prófsins
(sensitivity=TP/TP+FN) 71,4%. Það þyðir að í 28,6% tilvika er
ekki hægt að greina kransæðasjúkdóm með áreynsluprófi. Þetta
eru þó ekki marktækar niðurstöður þar sem úrtakið er of lítið. Ef
við reiknum út sértækni prófsins (specificity=TN/TN+FP) verður
hún 92% sem þýðir að 8% fá jákvæð áreynslupróf án þess að vera
með kransæðasjúkdóm.
Ályktun: Af þeim niðurstöðum sem nú liggja fyrir má draga
nokkrar ályktanir. 1) Áreynslupróf má nota til að greina
kransæðasjúkdóm. 2) jreynslupróf er ágætt próf til að kanna
árangur aðgerða. 3) Stærra úrtak þarf til að kanna gildi
áreynsluprófs við að fylgjast með þróun kransæðasjúkdóms. 4)
Ekki virðist vera neitt samhengi milli þess hve fljótt áreynsluprófið
verður jákvætt og þess hve útbreiddur sjúkdómurinn er.
Ætlunin er hins vegar að kanna hvort prófið verði fyrr jákvætt
eftir því hve æðin (æðarnar) er þröng og er líklegra að samhengi
sé þar á milli.
HLUTVERK ADP-RIBÓSÝLERINGAR í EDRF-
MYNDUN ÆÐAÞELS
Oskar Jónsson'. Haraldur Halldórsson21, MatthíasKjeld3 og
Guðmundur Þorgeirsson2-4
‘LHI, 2RHI (lyfjafrœði, 3Rannsóknarstofa í blóðmeinafrœði,
4Lyflœkningadeild Lsp
Inngangur: Endothelium-derived relaxing factor (EDRF) er
öflugt æðavíkkandi efni framleitt af æðaþelsfrumum. Það gegnir
mikilvægu hlutverki í stjómun á viðnámi æða og þar með
stjómun á blóðflæði og blóðþrýstingi. Minnkuð framleiðsla þess
hefur verið tengd ýmsum sjúkdómum og má þar nefna æðakölkun,
hjartadrep, háþiýsting og lungnaháþrýsting. Nú þykir fullvíst að
EDRF er köfnunarefnisoxíð (NO) og er nitroclycerin og önnur
nitröt talin virka eftir sama ferli og EDRF. Myndun EDRF er háð
örvun fmmnanna með agonistum (t.d. histamini, thrombini eða
acetylcholini) sem valda hækkun í [Ca2* ]í og virkjun NO-synthasa
sem myndar EDRF. Nýlega var sýnt fram á að örvun æðaþelsfruma
með histamini til framleiðslu á prostacyclini (PCI2) er háð ADP-
ribósýleringu. I þessari rannsókn athuguðum við hvort það sama
eigi við um EDRF.
Efniviður og aðferðir: Notaðar vora ræktaðar æðaþelsframur
úr bláæð naflastrengja frá mönnum. Frumumar voru örvaðar
með ýmsum agonistum til þess að framleiða EDRF og athuguð
voru áhrif MIBG sem er sértækur mono-ADP-ribósýleringar
hindri og nicotinamiðs sem hindrar bæði mono- og poly-ADP-
ribosyleringar. Myndun á EDRF var mæld óbeint með mælingu
á cGMP með radioimmunoassey.
Niðurstöður: MIBG (0,3 mM) dregur úr EDRF myndun sem
fæst með histamin (5,5 M) örvun um 90,8% en hefur engin áhrif
á EDRF myndun sem fæst með örvun framnanna með thrombini
(lu/ml), bradykinin (1,0 M) eða leukotrien C4 (150 ng/ml).
MIBG (0,3 mM) hindraði einnig EDRF myndun sem fæst með
örvun frumnanna með pervanadate (0,25/0,025 mM) sem er
fosfatasa hemill og eykur þannig tyrosin fosfórun í framunum.
Hins vegar hefur það engin áhrif á svörun framnanna við A1F4-
(30,0 mM) sem örvar G-prótein. Nicotínamíð (6,25 - 100 mM)
eykur EDRF myndun æðaþelsframnanna eftir örvun þeirra með
histamini (5,5 M), thrombini (lu/ml) og Ca2* jónferjunni A23187
(0,4 M).
Ályktun: Histamine örvar EDRF myndun æðaþelsframna í
gegnum ferli háð mon-ADP-ribósýleringu. Líkur benda til þess
að histamine örvi inositol boðkerfið m.a. gegnum fosfolipasa C
og örvun hans sé háð mono-ADP-ribósýleringu. Líklega hefur
ADP-ribósýlering hamlandi áhrif á NO-synthasann og/eða
guanylate cyclasann og gæti þannig gegnt hlutverki í stjórnun
þeirra. Hindrun þessarar ADP-ribósýleringar minnkar þessar
hömlur og eykur þannig myndun á cGMP í æðaþelsfrumum.
80
LÆKNANEMINN 2 1993 46. árg.