Læknaneminn - 01.04.1996, Qupperneq 36

Æðakölkun - er gátan leyst?
þrengist skyndilega eða lokast alveg. (36) (Mynd 4)
Við eðlilegar aðstæður í æðaveggnum lýtur
storkukerfið stjórn, m.a. æðaþels. Ef æðaþelið starf-
ar ekld eðlilega verður truflun á jafnvægi storku-
kerfis og segaleysandi kerfis og stýring á vídd æða
fer úr böndunum. Svörun æðarinnar við rofi verð-
ur því óeðlilega öflug, stór blóðsegi myndast hratt
og samdráttarkrampi verður í æðinni. Samfara
þessu koma fram klínísk einkenni kransæðaáfalls.
(36, 28)
Mynd 4. Þar sem bandvefshettan er veikust fyrir
eru mestar líkur á rofi í æðakölkunarskellunni.
Blóðflögur og storkukerfið virkjast og í kjölfarið
myndast blóðsegi. GI: gleypifrumur,
T: T-eitiIfrumur, Sl: sléttar vöðvafrumur,
Fr: froðufrumur, B: bandvefshetta.
eitilfrumur framleiða meðal annars IFNy sem
hamlar myndun kollagens. T-eitilfrumur virkja ein-
nig froðufrumurnar til að framleiða ensím sem
brjóta niður bandvef. Minnkuð framleiðsla og auk-
ið niðurbrot á kollageni stuðla að staðbundinni
þynningu á bandvefshettunni á axlarsvæðinu. (27)
Þó að talsvert sé vitað um hvað gerir æðakölkun-
arskellur viðkvæmar fyrir rofi þá er ekki ljóst hvað
rekur endahnútinn og veldur rofi. Það er vitað að
kransæðaáföll eru tíð að morgni, á veturna, á
mánudögum, á köldum dögum og við andlegt og
líkamlegt álag. Því hefur komið fram sú tilgáta að
skyndileg hækkun blóðþrýstings eða aukning hjart-
sláttartíðni og blóðflæðis, það er aukin sympatísk
virkni, leiði til þess að skyndileg álagsaukning verð-
ur í skellunni sem leiðir til rofs. (28)
Þegar rof hefur orðið í skellunni komast blóð-
flögur og storkuþættir í blóði í beina snertingu við
storkuhvetjandi vefjaþætti sem virkja ytri leið
storkukerfisins. I framhaldinu myndast þrombín
sem hvetur myndun á fíbríni. Blóðflögur sem
bindast við fíbrínnetið gefa frá sér storkuhvetjandi
efni. I kjölfarið stækkar blóðseginn hratt og æðin
NIÐURLAG
Vanstarfsemi æðaþelsins er talin hafa úrslitaáhrif
á meinmyndun æðakölkunar og tilkomu klínískra
einkenna. Hækkun á kólesteróli og oxun á LDL
tengist vanstarfsemi æðaþelsins þó að ekki sé alveg
ljóst hvert orsakasambandið er. Sýnt hefur verið
fram á að kólesteróllækkandi lyfjameðferð getur
dregið úr eða lagfært vanstarfsemi æðaþelsins. Sam-
fara því sem æðaþelið starfar óeðlilega verður lang-
vinn bólga í æðaveggnum og truflun verður á
stjórnun á vexti frumna. Eiginleikar æðaveggjarins
breytast og hann verður viðkvæmari fyrir rofi. Rof
á æðakölkunarskellu veldur skyndilegri flæðis-
hindrun vegna myndunar blóðsega og æðakrampa
og einkenni kransæðaáfalls fram koma.
Meinmyndun æðakölkunar er flókið ferli þar
sem margir ólíkir áhættuþættir fléttast saman. Að
miklu leyti er óljóst hvenær í ferlinu og á hvern hátt
hver áhættuþáttur fyrir sig kemur inn í ferlið. Það
er því engan veginn búið að leysa gátuna um mein-
myndun æðakölkunar þó að nokkur grunnferli, svo
sem trufluð starfsemi æðaþels og hækkað kólester-
ól séu nú skýrari. Frekari rannsóknir eiga án efa eft-
ir að svara fleiri spurninum. Með betri skilningi á
meinmyndun æðaköllcunar koma fram nýjir með-
ferðarmöguleikar og læknar munu á áhrifaríkari
hátt geta meðhöndlað æðakölkun og fylgikvilla
hennar.
ÞAKKIR
Höfundur þakkar Guðmundi Þorgeirssyni kærlega
fyrir aðstoð við gerð greinarinnar.
LÆKNANEMINN
30
1. tbl. 1996, 49. árg.