Læknaneminn - 01.04.2018, Page 136

R
an
ns
ók
na
rv
er
ke
fn
i 3
. á
rs
n
em
a
20
17
13
6
ofþyngd (LÞS >30 kg/m2) höfðu oftar sykursýki,
háþrýsting, blóðfituröskun, reykingasögu og tóku
oftar beta­blokkera og statín. Einkenni og dreifing
kransæðasjúkdóms var hins vegar sambærileg milli
hópa, en sjúklingar í mikilli ofþyngd voru þó með
lægra EuroSCORE­II en sjúklingar í kjörþyngd
(1,6 sbr. 2,7, p=0,002). Aðgerðar­ og tangartími
var marktækt lengri hjá offeitum (LÞS >30 kg/m2)
en sjúklingum í kjörþyngd sem og heildarlegutími,
sem var 2 dögum lengri hjá sjúklingum í mikilli
ofþyngd samanborið við yfirþyngd (p=0,0099).
Tíðni snemmkominna fylgikvilla var sambærileg milli
hópa, nema hvað vægar skurðsýkingar og aftöppun
af fleiðruvöka voru marktækt fátíðari hjá sjúklingum
í mikilli ofþyngd. Dánartíðni innan 30 daga var
sambærileg milli hópanna fjögurra, eða í kringum 2%.
Langtímalifun var einnig sambærileg milli hópanna
en heildarlifun 5 árum frá aðgerð var í kringum
90% (ÖB: 0,88–0,91) og 10 ára lifun 70% (ÖB:
0,70–0,76). MACCE sjúkdómsfrí 5 og 10 ára lifun
reyndist einnig sambærileg milli hópa, eða í kringum
81% og 56% (p=0,7). Við aðhvarfsgreiningu reyndist
LÞS hvorki sjálfstæður áhættuþáttur fyrir langtíma
lifun (OR: 1,02, ÖB: 0,96–1,01) né heldur langtíma
MACCE­frírri lifun (OR: 1, ÖB: 0,98 1.03).
Ályktanir: Sjúklingar í ofþyngd sem gangast
undir kransæðahjáveitu eru yngri og með fleiri
áhættuþætti kransæðasjúkdóms. Þegar leiðrétt var
fyrir þessum þáttum í fjölbreytugreiningu reyndist
líkamsþyngdarstuðull ekki spá sjálfstætt fyrir um tíðni
langtíma fylgikvilla og lifunar.
Blóðsýkingar af völdum S.
aureus á árunum 2010-2016.
Ægir Eyþórsson1, Már Kristjánsson2,
Hilmir Ásgeirsson4, Karl G. Kristinsson1,5,
Ólafur Guðlaugsson3
1Læknadeild, 2Smitsjúkdómadeild
LSH, 3Sýkingavarnardeild LSH, 4Smit­
sjúkdómadeild Karolinska University
Hospital, 5Sýklafræðideild LSH
Inngangur: Staphylococcus aureus er algengur og
alvarlegur sýkill í mönnum og getur valdið fjölda
mismunandi sýkinga. Bakterían þrífst vel á yfirborði
dauðra hluta, sem gerir hana að kjörinni spítalasýkingu.
Jafnframt finnst hún í eðlilegri flóru um þriðjungs
manna, ýmist á húð, í nefi eða nefkoki. Bakterían er
ein algengasta orsök blóðsýkinga á Vesturlöndum, en
nýgengi S. aureus blóðsýkinga (e. S. aureus bacteremia,
SAB) hefur farið mjög hækkandi samfara aukinni þörf
á heilbrigðisþjónustu. Blóðsýking getur fylgt því að
bakterían dreifist um líkamann frá upphafsstað og
getur einnig leitt til sýklasóttar (e. sepsis), sem er svar
hýsils við sýkingunni. Sýklasótt getur leitt til losts (e.
septic shock), sem hefur um 40% dánartíðni á spítala.
Því eru SAB, eins og aðrar blóðsýkingar, alvarlegar og
skiptir því miklu að réttur orsakavaldur sé greindur
og réttri meðferð beitt. Fyrir tíma sýklalyfja var
dánartíðni þeirra sem fengu SAB um 80% og er enn
á bilinu 14­27%.
Efniviður og aðferðir: Rannsóknin náði til
þeirra blóðræktana sem bárust frá Landspítala
Háskólasjúkrahúsi (LSH) og eingöngu í einstaklingum,
sem höfðu náð 18 ára aldri. Almennum upplýsingum
um aldur, kyn, nýgengi og dánartíðni var safnað.
Sjúklingar voru flokkaðar eftir því hvar þeir sýktust,
hver uppspretta sýkingar var, alvarleiki sýkingar var
skoðaður, upplýsingar um undirliggjandi sjúkdóma,
áhættuþætti og aðskotahluti voru einnig skráðar.
Ályktað var um gæði meðferðar út frá tegund sýklalyfs
og lengd meðferðar. Kannað var hvort sjúklingar
gengust undir hjartaómun og voru allar blóðræktanir
á innlagnartímanum skoðaðar. Þá var upplýsingum
um aðrar jákvæðar S. aureus ræktanir einnig safnað.
Niðurstöður: Alls voru 648 jákvæðar blóðræktanir
fyrir S. aureus á Íslandi á árunum 2008­2016.
Á rannsóknartímabilinu var unnt að rannsaka
374 tilfelli í 360 einstaklingum. Nýgengitíðnin á
árunum 2010­2016 var 28,8 per 105 persónuár,
heildardánartíðni eftir 30 daga var 12,1% sem jókst
í 20,16% eftir 90 daga. Karlar voru í meirihluta
(66,4%) og var miðgildi aldurs 67 ár. Flestar sýkingar
tengdust heilbrigðiskerfinu (35,5%) og aðskotahlutir
voru algengustu uppsprettur sýkinganna, eða í
22,3% tilfella. Meirihluti sjúklinga (55,1%) var
meðhöndlaður með upphafsmeðferð (e. emperic) með
virkni gegn S. aureus og meirihluti sjúklinga (64,0%)
fékk ákjósanlega eða fullnægjandi endanlega meðferð,
sem er hækkun miðað við fyrri rannsóknir. Í 223
tilfellum var framkvæmd hjartaómun og 46 tilfelli af
hjartaþelsbólgu voru greind á rannsóknartímabilinu.
Ályktanir: Nýgengitíðni á rannsóknartímabilinu
breyttist nánast ekkert miðað við seinustu rannsókn
sem gerð var á Íslandi. Nýgengitíðnin er áþekk því
sem gerist í samanburðarlöndum. Sömuleiðis var ekki
munur á dánartíðni eftir 30 daga á milli rannsókna.
Eins og sjá má á dánartíðninni er um alvarlega sýkingu
að ræða, þrátt fyrir að næstum tveir af hverjum
þremur fengi ákjósanlega eða fullnægjandi meðferð.
Dánartíðnin í þessari rannsókn er þó heldur lægri en
margar erlendar rannsóknir hafa sýnt. Ástæður þessarar
lágu dánartíðni eru ekki ljósar. Í flestum tilfellum var
óskað eftir ráðgjöf smitsjúkdómalækna sem telst afar
jákvætt. Því miður voru nokkrir vankantar á því að
blóð væri ræktað þangað til að neikvæð ræktun lág
fyrir.
11. Rose EC, di San Filippo CA, Ndukwe
Erlingsson UC, Ardon O, Pasquali M,
Longo N. Genotype­Phenotype Correlation
in Primary Carnitine Deficiency. Hum
Mutat. 2012;33(1):118­123. doi:10.1002/
humu.21607.
12. Schoderbeck M, Auer B, Legenstein E, et al.
Pregnancy­related changes of carnitine and
acylcarnitine concentrations of plasma and
erythrocytes. J Perinat Med. 1995;23(6):477­
485. doi:10.1515/jpme.1995.23.6.477.
13. Van Hinsbergh VWM, Veerkamp JH, Van
Moerkerk HTB. Palmitate oxidation by rat
skeletal muscle mitochondria: Comparison of
polarographic and radiochemical experiments.
Arch Biochem Biophys. 1978;190(2):762­
771. doi:https://doi.org/10.1016/0003­
9861(78)90337­5.
14. Fukami K, Yamagishi SI, Sakai K, et al.
Oral L­carnitine supplementation increases
trimethylamine­N­oxide but reduces markers
of vascular injury in hemodialysis patients. J
Cardiovasc Pharmacol. 2015;65(3):289­295.
doi:10.1097/FJC.0000000000000197.
15. Velasquez MT, Ramezani A, Manal A, Raj
DS. Trimethylamine N­Oxide: The Good,
the Bad and the Unknown. Vanholder R, ed.
Toxins (Basel). 2016;8(11):326. doi:10.3390/
toxins8110326.
16. Bernardini I, Rizzo WB, Dalakas M, Bernar
J, Gahl WA. Plasma and muscle free carnitine
deficiency due to renal Fanconi syndrome. J
Clin Invest. 1985;75(4):1124­1130. http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC425435/.
17. Rasmussen J, Køber L, Lund AM, Nielsen
OW. Primary Carnitine deficiency in the
Faroe Islands: health and cardiac status in 76
adult patients diagnosed by screening. J Inherit
Metab Dis. 2014;37(2):223­230. doi:10.1007/
s10545­013­9640­0.
18. Hafsteinsdóttir K, Snorradóttir H, Rasmussen
E. Fréttir af frændum : sjúkdómurinn CTD í
Færeyjum. Tímarit lífeindafræðinga. 2010;5(1).
19. Rasmussen J, Nielsen OW, Janzen N, et al.
Carnitine levels in 26,462 individuals from
the nationwide screening program for primary
carnitine deficiency in the Faroe Islands.
J Inherit Metab Dis. 2014;37(2):215­222.
doi:10.1007/s10545­013­9606­2.
20. CARNITINE
PALMITOYLTRANSFERASE I
DEFICIENCY #255120. Online Mendelian
Inheritance in Man, OMIM®. McKusick­
Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns
Hopkins University (Baltimore, MD). https://
omim.org/. Published 2015.
21. Fohner AE, Garrison NA, Austin MA, Burke
W. Carnitine palmitoyltransferase 1A P479L
and infant death: Policy implications of
emerging data. Genet Med. 2017;19(8):851­
857. doi:10.1038/gim.2016.202.
22. Bonnefont JP, Djouadi F, Prip­Buus C,
Gobin S, Munnich A, Bastin J. Carnitine
palmitoyltransferases 1 and 2: Biochemical,
molecular and medical aspects. Mol Aspects
Med. 2004;25(5­6):495­520. doi:10.1016/j.
mam.2004.06.004.
23. Huerta­Alardín AL, Varon J, Marik PE.
Bench­to­bedside review: Rhabdomyolysis
– an overview for clinicians. Crit Care.
2005;9(2):158­169. doi:10.1186/cc2978.
24. Torres PA, Helmstetter JA, Kaye AM, Kaye
AD. Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis,
and Treatment. Ochsner J. 2015;15(1):58­69.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC4365849/.
25. Thuillier L, Rostane H, Droin V, et al.
Correlation between genotype, metabolic
data, and clinical presentation in carnitine
palmitoyltransferase 2 (CPT2) deficiency.
Hum Mutat. 2003;21(5):493­501. doi:10.1002/
humu.10201.
26. Vitoria I, Martín­Hernández E, Peña­
Quintana L, et al. Carnitine­Acylcarnitine
Translocase Deficiency: Experience with
Four Cases in Spain and Review of the
Literature. JIMD Rep. 2015;20:11­20.
doi:10.1007/8904_2014_382.
27. Rebouche CJ, Engel AG. Kinetic
compartmental analysis of carnitine
metabolism in the human carnitine deficiency
syndromes. Evidence for alterations in
tissue carnitine transport. J Clin Invest.
1984;73(3):857­867. http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC425090/.
28. Rebouche C, Bosch E, Chenard C, Schabold
K, Nelson S. Utilization of dietary precursors
for carnitine synthesis in human adults. J Nutr.
1989;119( July):1907­1913. http://ukpmc.
Gallar í myndun og flutningi karnítíns
Heimildaskrá – framhald