Læknablaðið : fylgirit - 15.12.1996, Qupperneq 34

34
LÆKNABLAÐIÐ 1996; 82/FYLGIRIT 34
E-33. Naflastrengsblóð notað við stöðl-
un in vitro aðferða til að meta stofn-
frumugræðlinga
Krístbjörn Orrí Guðmundsson*, Leifur Þorsteins-
son*, Ásbjörn Sigfússon**, Ásgeir Haralds-
son***, Sveinn Guðmundsson*
Frá *Blóðbankanum, **Rannsóknastofu Hl í ón-
œmisfrœði, ***Barnaspítala Hringsins Landspít-
alanum
Inngangur: Stofnfrumuígræðslur eru vaxandi
þáttur í meðferð gegn ýmsum illkynja blóðsjúk-
dómum og föstum æxlum. Þetta meðferðarform
hefur að mestu leyti komið í stað autologous bein-
mergsígræðslna en er einnig byrjað að ryðja sér til
rúms í stað allogeneic beinmergsígræðslna. Ahugi
manna á því að hefja slíkar meðferðir hérlendis
hefur aukist. Meginmarkmið verkefnisins var að
staðla þær in vitro aðferðir sem nauðsynlegt er að
hafa til taks við stofnfrumuígræðslur. í þeim til-
gangi var notast við naflastrengsblóð sem efnivið.
Efniviður og aðferðir: Einkjarna hvítfrumur
voru einangraðar úr blóði 40 naflastrengja með
Isopaque/Ficoll eftir að skilið hafði verið milli
móður og barns. Hlutfall CD34+ frumna var
ákvarðað með einstofna mótefnum og flæðismá-
sjárgreiningu. Mat á fjölda kólóníumyndandi
frumna (CFU-GM, BFU-E, CFU-E) var
ákvarðað fyrir og eftir frystingu í fljótandi köfn-
unarefni með ræktun stofnfrumna í metýlcellu-
lósaæti með viðeigandi vaxtarþáttum (IL-3, SCF,
GM-CSF, Epo). Einnig voru Dynal segulkúlur
notaðar til einangrunar og auðgunar á CD34+
frumum.
Niðurstöður: Meðalrúmmál safnaðs nafla-
strengsblóðs var 42,2 ml. Meðalfjöldi einkjarna
hvítfrumna eftir einangrun á Isopaque/Ficoll var
101,3xl06. Meðalhlutfall CD34+ frumna var
0,92%, CFU-GM 268/lxlO5 frumur og BFU-E +
CFU-E 466/lxlO5 frumur. Meira en 95% ein-
kjarna hvítfrumna lifðu af frystingu. Kólóníu-
vöxtur fyrir og eftir frystingu var sambærilegur.
Hreinleiki CD34+ frumna eftir auðgun með
Dynal segulkúlum var meiri en 95%.
Ályktun: Niðurstöðurnar benda til að nafla-
strengsblóð sé nothæfur efniviður við þróun
þeirra in vitro aðferða sem þarf aðhafa tiltækar
við stofnfrumuígræðslur.
E-34. Eru sambærilegir ferlar í gangi við
krabbameinsvöxt og fósturþroskun?
Leifur Þorsteinsson*, Pauline Harrington, Gerry
O'Dowd, Peter Johnson
Frá rannsóknastofnun í ónœmisfrœði og vefja-
sýnabankanum, Háskólanum i Liverpool
Inngangur: Næstum allar frumur líkamans
hafa utan á sér prótín sem gert geta komplíment
kerfið óvirkt (autologous vörn) Meðal þessara
prótína eru 1) „membrane cofactor protein“
MCP=CD46, 2) „decay accelerating factor"
DAF=CD55 og 3) CD59. Þessi prótín eru tjáð í
miklu magni í syncytíótrópóblöstum í fylgjunni.
Rannsóknir á hvítblæði hafa leitt í ljós að þéttni
MCP á frumunum er áttföld miðað við heilbrigð-
ar frumur. Lítið er vitað um þessa viðtaka í föst-
um æxlum. Hugsanlegt er því að sambærilegir
ferlar séu í gangi við krabbameinsvöxt og við
fósturþroskun í móðurlífi. Athuganir á þessum
prótínum í krabbafrumum (brjóst) gætu því leitt
til aukins skilnings á eðli krabbameina.
Efniviðurinn samanstóð af 1) 51 vefjasýni úr
brjósti, 31 „ductal cell carcinoma", níu „fibroad-
enoma'1 og 11 sýnum án krabbafrumuíferðar.
Gerð var ónæmislitun á vefjasneiðum með mót-
efnum gegn CD46, CD55 og CD59. Af CD46 eru
til mismunandi gerðir. Því var gert „Western
blott" á brjóstavef fyrir CD46 ef vera kynni að
áður óþekkt gerð af prótíninu fyndist.
Niðurstöðurnar sýndu að CD46 var tjáð í kirt-
ilfrumuþekju í öllum gerðum vefs úr brjósti, þó
sterkast í „fibroadenoma". Tjáning CD59 var
mjög svipuð og tjáning CD46 í „fibroadenoma"
en í kirtilfrumuþekju „ductal cell carcinoma" og í
vef án krabbafrumuíferðar var tjáning CD59 h.v.
ívið veikari heldur en tjáning CD46. CD55 var
aðeins tjáð í stromal vef. „Western blott“ fyrir
CD46 í „ductal cell carcinoma" sýndi sömu gerð
og tjáð var í heilbrigðum vef. Styrkleiki tjáningar-
innar var mun sterkari í kirtilfrumuþekju „ductal
cell carcinoma" heldur en í heilbrigðum vef.
Ályktun: Þar sem sennilegt er að þessi komplí-
ment stjórnprótín séu verndandi fyrir fóstur í
móðurlífi benda niðurstöðurnar til að sambæri-
legir ferlar geti varið krabbameinsvöxt gegn
ónæmishöfnun.
*Heimilsfang nú: Blóðbankanum, 101 Reykjavík.
E-35. Meinafræði brjóstakrabbameina í
BRCA2 tengdum fjölskyldum
BjarniA. Agnarsson, Jón G. Jónasson, Ingveldur
B. Björnsdóttir, Rósa B. Barkardóttir, Valgarður
Egilsson, Helgi Sigurðsson
Frá Rannsóknastofu HÍ í meinafrœði, krabba-
meinslœkningadeild Landspítalans
Inngangur: Talið er að um 5-10% brjósta-
krabbameina séu arfgeng og að rekja megi meira
en helming þeirra til stökkbreytinga í brjósta-
krabbameinsgenunum BRCAl eða BRCA2. Ný-
legar rannsóknir benda til þess að brjóstakrabba-
mein í fjölskyldum þar sem BRCAl genið er