Læknablaðið : fylgirit - 15.12.1996, Blaðsíða 46

46
LÆKNABLAÐIÐ 1996; 82/FYLGIRIT 34
DNP IgE og DNP-HSA. And-Csk mótefni og
endurraðað prótín voru notuð til að auðkenna
týrosín-fosfóprótín sem bindast Csk. Eitt 60 kD
fosfóprótín (p60) tengdist SH2 hneppi Csk eftir
örvun FceRI in vitro. Þessi tengsl voru ekki til
staðar þegar Csk-SH2 hneppi með stökkbreyt-
ingu í fosfótýrosín-bindimótífinu, FLVRES, var
notað.
p60 fosfórun náði hámarki eftir eina mínútu og
hélst óbreytt svo lengi sem FceRI viðtakarnir
voru krosstengdir. Losun krosstengjanna með
eingildu hapteni (DNP) leiddi til hraðrar affosfór-
unar p60. Fosfórun p60 var einungis mælanleg
eftir örvun með IgE og andgeni en ekki með
örvun með PMA og/eða ionomycin. p60 féll út
með Csk úr RBL frumum og var fosfórað in vitro
af Csk. Fosfórað p60 var einungis til staðar í
frumuhimnunni en ekki umfrymi. Töluvert magn
af Csk var tengt við frumuhimnuna bæði í óörvuð-
um og örvuðum frumum og þetta magn breyttist
ekki við örvun. p60 er skylt fosfóprótíni sem er
tengt Csk í T-frumum úr mönnum.
Þessar niðurstöður sýna að Csk er hluti af pró-
tín -komplexi sem tekur þátt í boðflutningi gegn-
um FceRI viðtakann.
E-61. Breytingar á tjáningu komplíment-
viðtaka CR2 á T-frumum í SLE
Kristín H. Traustadóttir*, Asbjörn Sigfússon*,
Kristján Steinsson**, Helgi Valdimarsson*, Krist-
ján Erlendsson*,**
Frá *Rannsóknastofu HÍ í ónœmisfrœði, **lyf-
lœkningadeild Landspítalans
Inngangur: Fyrri rannsóknir á einstaklingum
rneð C4AQ0 arfgerð komplímentþáttar C4 sýna
að slíkir einstaklingar fá oft lupus (SLE). Margar
rannsóknir hafa greint frá afbrigðilegri starfsemi
T-frumna í SLE. Komplímentviðtakarnir CRl og
CR2 finnast á yfirborði sumra T-frumna og er
magnið breytilegt. Tilgáta okkar er að komplí-
mentræsing geti gegnt stjórnunarhlutverki í T-
frumustarfsemi, sem getur brenglast af komplí-
mentskorti eða óvenjulegum komplímentarf-
gerðum. Til að gera forathugun á samspili tján-
ingar viðtakanna og starfsemi komplíments í
SLE, var sýnum safnað frá SLE sjúklingi með
algjöran skort á C2, sem er bættur skorturinn með
plasmagjöfum. Sýnum var safnað fyrir plasma-
gjöf, meðan á gjöf stóð, strax eftir gjöf og á tíma-
bilinu milli plasmagjafa.
Aðferðir: Mælingar voru gerðar í flæðifrumu-
sjá. EDTA blóð var blandað flúormerktum
(FITC) mótefnum gegn CD4, CD8 og phycoer-
ythrinmerktum (PE) mótefnum gegn, DR, CRl
og CR2. Eitilfrumur voru einnig einangraðar og
ræktaðar með og án PHA (lektín) örvunar.
Niðurstöður: Mælingar sýna að tjáning CR2,
en ekki tjáning CRl á T-frumum breytist við plas-
magjöf. Fyrir plasmagjöf, þegar SLE einkenni
eru að birtast á ný, kemur fram hópur T-frumna
sem tjáir CR2. Strax daginn eftir er þessi hópur
horfinn, og birtist ekki á ný fyrr en aftur fer að
bera á sjúkdómseinkennum rétt fyrir næstu plas-
magjöf. DR tjáning er einnig aukin fyrir plas-
magjöf, og lækkar eftir að gjöf er hafin, sem bend-
ir til að plasmagjöf hafi áhrif á ræsingu T-frumna.
In vitro ræktun eitilfrumna sýnir að með aukinni
örvuna frumnanna eykst tjáning CR2 á yfirborði
þeirra.
Ályktanir: Með versnandi klínísku ástandi SLE
sjúklings með C2 skort kemur fram hópur ræstra
T-frumna með aukna tjáningu CR2. Þessi tjáning
gengur til baka þegar komplímentskorturinn er
leiðréttur með plasmagjöf. Þetta bendir eindregið
til tengsla milli komplímentkerfisins og starfsemi
T-frumna í stjórn ónæmissvars.
E-62. Rannsókn á komplímentkerfi fjöl-
skyldu þar sem saman fer há tíðni SLE
og C4AQ0
Kristín H. Traustadóttir*, Kristján Steinsson**,
Kristján Erlendsson*,**
Frá *Rannsóknastofu H1 í ónœmisfrœði, **lyf-
lœkningadeild Landspítalans
Inngangur: Rannsökuð voru sýni frá 32 ein-
staklingum sem allir eru úr sömu fjölskyldu.
Fjórtán einstaklingar eru með arfhreinan (2) eða
arfblendinn (12) skort á C4A, þar af eru níu með
sjúkdómseinkennni SLE eða einkenni sjúkdóms í
blóðmælingum (+serology). C4A skortur fjöl-
skyldumeðlima kemur frá fimm mismunandi set-
röðum (haplotypum). Ekki mælist fylgni milli set-
raða og SLE, heldur aðeins milli C4AQ0 og SLE.
Aðferðir: Virkni klassíska ferils komplíments
var mæld með ICTA (immune complex transport
ability). Hæfileiki rauðra blóðkorna frá fjöl-
skyldumeðlimum til að ferja mótefnafléttur var
kannaður með afbrigði af sömu aðferð. Magn
C3d var mælt með ELISA . Magn mótefnafléttna
(IC) í sermi var metið með CCA (complement
consumption assay), magn faktor B var mælt með
rafdrætti og virkni styttri ferils komplíments var
metin með mælingum á hemólýsu í geli.
Niðurstöður: Þegar hópurinn er skoðaður í
heild, eru mælingar ICTA, faktorB, virkni styttri
ferils og C3d innan eðlilegra viðmiðunarmarka.
Hins vegar er styrkur IC í sermi meðal fjölskyldu-
meðlima marktækt hærri en meðal heilbrigðra