Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1998, Blaðsíða 95

LÆKNABLAÐIÐ 1998; 84/FYLGIRIT 37
95
lingum sem greindust 1981-1985. Litað var
fyrir p2 míkróglóbúlín sameindinni (|}2m) sem
er fastur fylgifiskur MHC-class I. Litunin var
metin sem jákvæð (p2m +), blönduð (^2m ±)
eða neikvæð (P2m -). Tengsl lifunar við tján-
ingu vefjaflokka var metin tölfræðilega.
Niðurstöður: Eitilfrumur höfðu oftar en ekki
örvandi áhrif á vöxt brjóstakrabbameinsfrumna
og var þessi örvun marktækt tengd því að æxl-
isfrumurnar tjáðu MHC-class I. Athugun á
hópnum með sjúklingana 48 sýndi að sjúkling-
ar sem höfðu æxli með blandaða tjáningu höfðu
marktækt oftar eitlameinvörp og sjúkdómur
tók sig oftar upp aftur. í hópnum með sjúkling-
ana 195 reyndust 15,4% æxlanna vera jákvæð,
36,4% sýndu blandaða tjáningu og 48,2% voru
neikvæð. Lifun sýndi engin tengsl við vefja-
flokkatjáningu fyrir hópinn í heild en meðal
þeirra sjúklinga sem höfðu engin eitlameinvörp
við greiningu (82 sjúklingar) var lifun mark-
tækt verst (hlutfallsleg áhætta (RR) á dauða
3,42) hjá þeim sem höfðu p2m ± æxli.
Alyktanir: Brjóstakrabbameinsæxli með
blandaða tjáningu á vefjaflokkasameindum
geta komist undan árásum bæði T-eitilfrumna
og NK-frumna og jafnframt hugsanlega notið
vaxtarörvandi áhrifa frá afurðum eitilfrumna.
Þetta endurspeglast í verri horfum sjúklinga
sem báru slík æxli og ekki höfðu eitlameinvörp
við greiningu.
V-20. Tap á arfblendni á litningi llq23.1
og tengsl við horfur sjúklinga
Sigfríður Guðlaugsdóttir'1, Valgerður Sigurð-
ardóttir1, Kirsten Laake31, Anne-Lise Borresen-
Dale3', Jórunn Erla Eyfjörð"
Frá "rannsóknastofu í sameinda- og frumu-
líjfrœði og "Leitarstöð Krabbameinsfélags Is-
lands, 3lDept of Genetics, Institute for Cancer
Research, The Norwegian Radium Hospital,
Osló
Urfellingar á litningssvæði 11 q23.1 finnast
oft í brjóstakrabbameinsæxlum sem bendir til
tilvistar æxlisbæligens. Á þessu svæði er ATM
(AT mutated) genið en stökkbreyting í því á
sök á mjög sjaldgæfum, arfgengum sjúkdómi
sem nefnist Ataxia telangiectasia (AT). Þeir
sem eru arfblendnir um ATM eru taldir í auk-
inni áhættu á að fá brjóstakrabbamein. Niður-
stöður rannsókna á því hafa þó ekki verið sam-
hljóma, athuganir á ættingjum AT sjúklinga
benda til tengsla milli ATM og brjóstakrabba-
meins en ekki athuganir á brjóstakrabbameins-
sjúklingum almennt. Því hefur athyglin einnig
beinst að svæðum nálægt ATM geninu, hvort
þar séu gen sem gætu skipt máli fyrir krabba-
meinsþróunina.
í samvinnuverkefni 17 evrópskra hópa var
tíðni taps á arfblendni á sjö svæðum á 1 lq23.1
borin saman við sjúkdómsupplýsingar til að
reyna að staðsetja gen sem skipti máli fyrir
krabbameinsþróunina.
Skoðuð voru æxlissýni og blóðsýni úr 918
sjúklingum með brjóstakrabbamein, þar af voru
83 íslensk. Fimm svæði á llq23.1 voru skoðuð
í öllum sýnunum, D11S1819, D11S2179,
D11S1778, D11S1294 og D11S1818 og helm-
ingur heildarhópsins skoðaði tvö svæði til við-
bótar, D11S1816 og D11S927.
Þessi svæði voru fjölfölduð með PCR aðferð
og merkt með geislavirku fosfati. Geislavirku
afurðirnar voru rafdregnar á akrýlamíð hlaupi,
filma lögð yfir og framkallað. Metið var sjón-
rænt hvort svæði hafi tapast í æxlissýni eða
ekki.
Helstu niðurstöður fyrir heildarhópinn voru
þær að tap á svæðum D11S2179, D11S1778,
D11S1294 og D11S1818 tengdist marktækt verri
lífslíkum sjúklinga. Tap á svæði D11S1818
tengdist sterkast verri lífslíkum og tap á
D11S2179, sem liggur inni í ATM geninu,
næststerkast. Niðurstöður fyrir íslenska hópinn
voru í samræmi við niðurstöður heildarhópsins
en aðeins náðist marktækni við tap á D11S1818
þó sterk fylgni kæmi einnig fram við tapi á
D11S2179. Á þessu svæði eru þvf mjög líklega
eitt eða fleiri gen sem skipta máli fyrir fram-
vindu brjóstakrabbameins og lífslíkur sjúk-
linga.
V-21. GST fjölbreytni í sýnum frá
brjóstakrabbameinssjúklingum
Katrín Guðmundsdóttir, Steinunn Thorlacius,
Jórunn Erla Eyfjörð
Frá rannsóknastofu í sameinda- og frumulíf-
frœði Krabbameinsfélagi Islands
Glutathione-S-transferasar (GST) hvata
tengingu glutathiones við hvarfgjarnar sam-
eindir og gera þær þannig í flestum tilfellum
skaðlausar. Með þessum hætti vernda þau
frumur líkamans gegn skaðlegum áhrifum ým-
issa efna, sem annars gætu valdið stökkbreyt-
ingum í erfðaefninu. Þekktir eru fjórir hópar
GST ísóensíma í mönnum, (aGSTÁ),
(pGSTM), (nGSTP) og (iþGSTT). Fundist hef-
ur fjölbreytni í þessum ensímum, sem gæti haft