Læknablaðið - 15.11.2005, Blaðsíða 16

FRÆÐIGREINAR / HÁTÍÐNIÖNDUNARVÉL
Table VI. The effects of high frequency ventilation on acid-base balance, ventilation and
oxygenation.
Conventional ventilation
At 2 hours of HFV
At 4 hours of HFV
pH
pC02 (mmHg)
A-a pO difference
7.27 ± 0.09'
51.0 ± 13.7'
441±137"
7.36 ± 0.09*
38.1 ± 8.5'
381±161"
7.36 ± 0.08
39.5 ± 9.6
362 ± 179
HFV: High frequency ventilation; Data er expressed as mean + SD. *p-value <0.0001;
"p-value = 0.002
Table VII. Response to high frequency ventilation at 4 hours.
No. of infants (%)
Acid-base status (t pH) 48(79%)
Ventilation (1 p C02) 47 (77%)
Oxygenation (l A-a p02) 38 (62%)
Ventilation and / or oxygenation 55 (90%)
A-a pO
- Nonsurvivors
-Survivors
Figure 1. Alveolar to arterial oxygen tension difference (A-a p02) in survivors and non-
survivors.
CV: Conventional ventilation; HFV: High frequency ventilation;
Data is expressed as mean ± SEM.
Nonsurvivors: CV vs. 2 hrs. of HFV = 0,5; CV vs. 4 hrs. of HFV = 0.7.
Survivors vs. nonsurvivors: CV = 0.2; 2 hrs. of HFV = 0.02; 4 hrs. of HFV = 0.001.
p-values: Survivors: CV vs. 2 hrs. of HFV = 0.001; CV vs. 4 hrs. of HFV < 0.001.
01
Nonsurvivors
Survivors
Figure 2. Oxygenation index (OI) in survivors and nonsurvivors.
CV: Conventional ventilation; HFV: High frequency ventilation.
Data is expressed as mean ± SEM.
Nonsurvivors: CV vs. 2 hrs. of HFV = 0.02; CV vs. 4 hrs. of HFV = 0.04.
Survivors vs. nonsurvivors: CV = 0.2; 2 hrs. of HFV = 0.02; 4 hrs. of HFV = 0.006.
p-values: Survivors: CV vs. 2 hrs. of HFV = 0.3; CV vs. 4 hrs. of HFV = 0.6.
Blóðildun hjá börnunum sem lifðu
Hjá börnunum sem lifðu var A-a pO, mismun-
urinn orðinn marktækt rninni tveimur klukku-
stundum (432,5 ± 22,4 og 357,7 ± 24,0; p=0,001)
og fjórurn klukkustundum (432,5 ± 22,4 og 322,8
± 24,6; p<0,001) eftir að HTÖ meðferð var hafin,
sjá mynd 1.
Engin markverð breyting varð á blóðildunar-
stuðli (OI) hjá börnunum sem lifðu, hvorki eftir
tvær klukkustundir (16,1 ± 1,5 og 18,1 ± 1,8; p=0,3)
né eftir fjórar klukkustundir á HTÖ (16,1 ± 1,5 og
15,7 ± 1,6; p=0,6). Sjá mynd 2.
Blóðildun hjá börnunum sem létust
Hjá börnunum sem létust varð engin marktæk
breyting á A-a p02 mismuninum, hvorki tveim
klukkustundum eftir að meðferð með HTÖ hófst
(477,1 ± 25,7 og 457,9 ± 35,1; p=0,5) né eftir fjór-
ar klukkustundir (477,1 ± 25,7 og 451,5 ± 46,7;
p=0,7). Sjá nrynd 1.
Hjá þessum börnum hafði OI hækkað markvert
tveim klukkustundum eftir að meðferð með HTÖ
var hafin (19,1 ± 2,7 og 27,8 ± 4,8; p=0,02) og var
orðinn enn hærri eftir fjórar klukkustundir (19,1
±2,7 og 33,8 ± 8,8; p=0,04). Sjá mynd 2.
Samanburður á blóðildun barnanna sem lifðu og
þeirra sem létust
Ekki reyndist marktækur munur á A-a p02 mis-
muninum milli þeirra sem lifðu og þeirra sem lét-
ust meðan börnin voru enn á hefðbundinni öndun-
arvél (432,5 ± 22,4 og 477,2 ± 25,7 ; p=0,2), en eftir
tvær klukkustundir var blóðildunin hjá börnunum
sem lifðu marktækt belri en þeim sem létust (357,7
± 24,1 og 457,9 ± 35,1; p=0,02). Eftir fjórar klukku-
stundir var munurinn á milli hópanna orðinn enn
meiri (322,8 ± 24,6 og 451,5 ± 46,7; p = 0,001). Sjá
mynd 1.
Þrjátíu og eitt barn af þeim sem lifðu (76%)
höfðu betri blóðildun tveimur og fjórum klukku-
stundum eftir að HTÖ meðferð var hafin en áður,
en aðeins átta af þeim sem létust (40 %), p=0,03.
Jákvætt forspárgildi (positive predictive value)
bættrar blóðildunar urn lifun var 0,80 og neikvætt
forspárgildi (negative predictive value) var 0,54.
Ekki reyndist marktækur munur á OI hjá börn-
unum sem lifðu og þeim sem létust meðan þau
voru enn á hefðbundnu öndunarvélinni (16,1 ±
1,5 og 19,1 ± 2,7; p=0,3), en tveim klukkustundum
eftir að HTÖ meðferðin var hafin voru börnin sem
létust með marktækt hærri OI (18,1 ± 1,8 og 27,8 ±
4,9; p=0,02). Eftir fjórar klukkustundir á HTÖ var
munurinn orðinn enn meiri (15,7 ± 1,6 og 33,8 ±
8,9; p=0,006). Sjá mynd 2.
816 Læknablaðið 2005/91