Læknablaðið - 15.01.2005, Qupperneq 41

1 945-1 954 / MAGA- OG SKEIFUGARNARSÁR
Auk þess vantar diagnosis alloft í eldri sjúkraskrár
spítalans en samt sem áður má í langflestum tilfellum
leiða miklar líkur að því hvort um perfor. ulc. pept.
hafi getað verið að ræða. Þannig vantar diagnosis
langoftast hjá lyflæknum spítalans eða sérfræðingum
en þeir myndu hafa leitað skurðlæknanna í slíkum
tilfellum. Þá má ráða af legudagafjölda þeirra er dóu
hvort um svo bráðan sjúkdóm gæti verið að ræða t.d.
þegar sjúklingur deyr eftir eins eða fleiri mánaða legu.
Eins má nokkuð álykta af aldri og kyni sjúklinganna.
Allir sjúklingar með diagnosis ileus virðast hafa verið
opereraðir og langflestir botnlanga- og peritonitis-
sjúklingarnir. Þannig deyja aðeins tveir sjúklingar á
þessu tímabili með diagnosis appendicitis án þess að
gerð væri laparotomia. Annað var 8 ára telpa og hitt
28 ára kona er hafði auk þess pneumonia cruposa.
Ennfremur deyja 6 sjúklingar (er ekki var gerð á
laparotomia) með diagnosis peritonitis (acuta) eftir
einn til ellefu daga. Þar af 5 tilfelli á fyrstu 5 árunum
og eitt árið 1918. Af þeim eru tvö börn 6 og 8 ára og
hafa þau naumast dáið úr perf. ulc. pept. Þá eru tveir
sjúklingar á þeim aldri er perforatio er orðin miklu
sjaldgæfari, annar 56 ára (útlendur sjómaður) er deyr
á fyrsta sólarhring og hitt 63 ára kona er deyr á þriðja
sólarhring og loks eru tveir karlmenn, 28 ára og 37
ára, er báðir deyja á fyrsta sólarhring (árið 1907) og
einn karlmaður 24 ára er deyr á 11. sólarhring (árið
1918) og gæti þar auðvitað verið um perf. ulc. pept. að
ræða. Að endingu eru enn nokkur tilfelli er til greina
gætu komið sem dóu fljótlega eftir að þau komu á
spítalann en diagnosis vantar eða er óákveðin, svo
sem „magasjúkdómur“ (31 árs karlmaður er deyr
En ... það virðast vera að koma upp eftir-
mál.
H. pylori og aðrar fæðutengdar meltingar-
færasýkingar sem honum fylgdu (lifrarbólga A,
toxoplasma gondi, enterobius vermicularis o.fl)
hafa lifað með manninum svo lengi að þær hafa
haft áhrif á erfðamengið sem stýrir ónæmis-
svari líkamans. Maðurinn fæðist með T2 mótað
ónæmissvar sem stuðlar að ofnæmi og asma
(14,15). Fæðutengdar sýkingar á fyrstu árum
ævinnar breyta ónæmissvarinu yfir í jafnvægi
milli T2 og T1 svars sem tengist ekki ofnæmi og
asma (16-19) þannig að H. pylori og fylgisýking-
ar eru nauðsynlegar til að stilla ónæmiskerfið.
Brotthvarf H. pylori og fylgisýkla veldur því að
T2 svar verður ríkjandi hjá mörgum út ævina.
Veruleg aukning í algengi ofnæmissjúkdóma
hefur verið staðfest í mörgum löndum (20-24).
Það sem er samt áhugaverðast við hvarf H. pyl-
ori úr maganum er hugsanleg tenging við aðra
sjúkdóma sem hafa aukist mjög á seinustu 50
árum eins og offita, sykursýki og bakflæði. Teng-
ingin er þannig að H. pylori hefur áhrif beint og
óbeint á boðefni sem stjórna fituefnaskiptum
og matarlyst. Bein áhrif eru vegna bólgu í
magaslímhúð og óbein vegna bólguboðefna
sem seitra útúr slímhúð magans. Gott dæmi er
ghrelin sem er boðefni framleitt í magaslímhúð
og virkar á hypothalamus í gegnum blóðið.
Það eykur matarlyst en H. pylori hamlar ghrelin
framleiðslu (12, 25). Margar rannsóknir hafa
sýnt sterkt samband H. pylori sýkingar og
lágrar líkamshæðar (13, 26, 27) og styður það
tilgátu um samband H. pylori og offitu. Við
brotthvarf H. pylori úr magaslímhúð hækkar
ghrelin í blóði og eykur matarlyst, líkamshæð
og líkamsþyngd. Fleiri boð- og erfðaefni sem
stjórna matarlyst og fituefnaskiptum eru undir
áhrifum frá H. pylori og má þar nefna Leptin
(28) sem er framleitt í magaslímhúð og fitu-
frumum og adipsin, resistin og adiponectin sem
er erfðaefni í fitufrumum. Þessi kafli sögunnar er
rétt að byrja.
Ennfremur hefur það gerst með brotthvarfi
H. pylori úr magaslímhúð að seitrun á maga-
sýru hefur aukist og e.t.v. á það þátt (ásamt
með offitu) í þeim faraldri af vélindaþakflæði
sem nú gengur yfir þróaðar þjóðir. Greinar
Halldórs og Óskars sýna vel hvernig íslenskir
læknar bregðast við öðrum og þriðja kafla í
þessari sögu. Læknisfræðileg þekking og færni
var greinilega sambærileg við það sem gerðist í
Evrópu á þessum tíma. Hugrekki og sjálfstraust
virðist ekki hafa skort eins og sést á því að Jón-
as Sveinsson skar upp sjúkling með sprunginn
maga á bóndabæ með góðum árangri og ritar
um það grein í þýskt læknatímarit.
Heimildir
1. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bac-
illi in the stomach of patients with gastritis and
peptic ulceration. Lancet 1984; 1:1311-5.
2. Figura N, Oderda G. Reflections on the first descr-
iption of the presence of Helicobacter species in the
stomach of mammals. Helicobacter 1996; 1:4-5.
3. Sigurdsson B, Palsson PA. Visna of sheep; a slow,
demyelinating infection. Br J Exp Pathol 1958; 39:
519-28.
4. Blaser MJ. Helicobacter pylori: microbiology of a
,slow‘ bacterial infection. Trends Microbiol 1993; 1:
255-60.
5. Thors H, Svanes C, Thjodleifsson B. Trends in
peptic ulcer morbidity and mortality in Iceland. J
Clin Epidemiol 2002; 55:681-6.
6. Sonnenberg A. Temporal trends and geographical
variations of peptic ulcer disease. Aliment Phar-
macol Ther 1995; 9(Suppl 2):3-l2.
7. Blaser MJ. Hypothesis: the changing relationships
of Helicobacterpylori and humans: implications for
health and disease. J Infect Dis 1999; 179:1523-30.
8. Blaser MJ. The versatility of Helicobacter pylori
in the adaptation to the human stomach. J Physiol
Pharmacol 1997; 48:307-14.
9. McGowan CC, Cover TL, Blaser MJ. Helicobacter
pylori and gastric acid: biological and therapeutic
implications. Gastroenterology 1996; 110:926-38.
10. Susser M, Stein Z. Civilisation and peptic ulcer.
Lancet 1962; 1:115-9.
11. Blaser MJ. Helicobacters are indigenous to the
human stomach: duodenal ulceration is due to
changes in gastric microecology in the modern era.
Gut 1998; 43: 721-7.
12. Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacler pylori persis-
tence: biology and disease. J Clin Invest 2004; 113:
321-33.
13. Ásbjömsdóttir H, Siguijónsdóttir RB, Gíslason D.
Jansson C, Ólafsson I, Gíslason Þ. The prevalence of
Helicobacter pylori in Iceland, Estonia and Sweden.
Results from the ECHRS study. Handrit 2004.
14. Raghupathy R. Thl-type immunity is incompatible
with successful pregnancy. Immunol Today 1997;
18:478-82.
15. Prescott SL, Macaubas C, Holt BJ, Smallacombe
TB, Loh R, Sly PD, et al. Transplacental priming
of the human immune system to environmental al-
lergens: universal skewing of initial T cell responses
toward the Th2 cytokine profile. J Immunol 1998;
160:4730-7.
16. Bamford KB, Fan X, Crowe SE, Leary JF, Gourley
WK, Luthra GK, et al. Lymphocytes in the human
gastric mucosa during Helicobacter pylori have a
T helper cell 1 phenotype. Gastroenterology 1998;
114:482-92.
17. Cremonini F, Gasbarrini A. Atopy, Helicobacter
pylori and the hygiene hypothesis. Eur J Gastroent-
erol Hepatol 2003; 15:635-6.
18. Stoll N. This wormy world. J Parasitol 1947;33:1-
18.
19. Matricardi PM. Rosmini F, Riondino S, Fortini M,
Ferrigno L, Rapicetta M, et al. Exposure to food-
borne and orofecal microbes versus airborne virus-
es in relation to atopy and allergic asthma: epidem-
iological study. BMJ 2000; 320:412-7.
20. Worldwide variation in prevalence of symptoms of
asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic ecz-
ema: ISAAC. The International Study of Ásthma
and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering
Committee. Lancet 1998; 351:1225-32.
21. Hopkin JM. Mechanisms of enhanced prevalence
of asthma and atopy in developed countries. Curr
Opin Immunol 1997; 9:788-92.
22. Ninan TK, Russell G. Respiratory symptoms and
atopy in Aberdeen schoolchildren: evidence from
two surveys 25 years apart; 1992.
23. Aberg N, Hesselmar B, Aberg B, Eriksson B. Inc-
rease of asthma, allergic rhinitis and eczema in
Swedish schoolchildren between 1979 and 1991. In:
Clin Exp Allergy 1995:815-9.
24. Burr ML, Butland BK, King S, Vaughan-Williams
E. Changes in asthma prevalence: two surveys 15
years apart. Arch Dis Child 1989:1452-6.
25. Nwokolo CU, Freshwater DA, O'Hare P, Randeva
HS. Plasma ghrelin following cure of Helicobacter
pylori. Gut 2003; 52:637-40.
26. Bravo LE, Mera R, Reina JC, Pradilla A, Alzate
A, Fontham E, et al. Impact of infection on growth
of children: a prospective cohort study. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2003; 37:614-9.
27. Patel P, Mendall MA, Khulusi S, Northfield TC,
Strachan DP. Helicobacter pylori infection in child-
hood: risk factors and effect on growth. BMJ 1994;
309:1119-23.
28. Azuma T, Suto H, Ito Y, Ohtani M, Dojo M, Kur-
iyama M. Gastric leptin and Helicobacterpylori inf-
ection. Gut 2001; 49:324-9.
29. Mueller A, Mueller A, 0‘Rourke J, Chu P, Kim CC,
Sutton P. Protective immunity against Helicobacter
is characterized by a unique transcriptional signat-
ure. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100:12289-94.
Læknablaðið 2005/91 41