Læknablaðið - 15.01.2005, Page 113
1985-1994 / ÁHÆTTUÞÆTTIR KRANSÆÐASJÚKDÓMA
Reykingar: Á íslandi eru reykingar mjög veigamik-
ill áhættuþáttur kransæðadauða hjá báðum kynjum.
Samband er milli skammts og áhrifa þannig að því
meira sem reykt er, þeim mun meiri verða áhrif á dán-
arlíkur. Tvennt vekur sérstaklega athygli þegar gögn-
in um reykingar eru skoðuð. I fyrsta lagi hve gífurlega
sterkur áhættuþáttur miklar reykingar (>25 sígarett-
ur á dag) eru meðal kvenna. Meira en sjöföld áhættu-
aukning stórreykingakvenna, miðað við þær sem
aldrei hafa reykt, þýðir nánast, að stórreykingakon-
ur einoka kransæðasjúkdóm sem dánarorsök í þeim
aldursflokki sem hér er til umfjöllunar. Hitt atriðið
sem athygli vekur eru áhrif vindla- og pípureykinga
á afdrif karla. f erlendum rannsóknum hefur þessu
atriði ekki verið gerð nein veruleg skil (5), en með-
al íslenskra karla hefur það litlu minni áhrif á dánar-
líkur úr kransæðasjúkdómi að reykja pípu eða vindla
heldur en einn pakka af sígarettum á dag. Pessu er
öfugt farið þegar litið er á dánarlíkur úr krabbameini.
Par vega sígarettureykingar mun þyngra en pípu- eða
vindlareykingar.
Loks skal á það bent að fyrri saga um reykingar
nær tæpast máli sem tölfræðilega marktækur áhættu-
þáttur kransæðadauða. í þessum hópi fólks er mjög
fjölbreytileg neysla og sumir hafa ef til vill verið ný-
hættir að reykja þegar þeir komu til Hjartaverndar.
í heildina er áhættuaukning þessa hóps samt lítil, og
er það í samræmi við erlendar rannsóknir (5,25) sem
benda til þess að hætta á kransæðaáföllum lækki hratt
eftir að fólk hætti að reykja. Ef til vill er það vegna
þess að mikilvægustu áhrif reykinganna eru að stuðla
að stíflumyndun fremur en æðakölkun, og þau áhrif
dvína fljótt eftir að reykingum er hætt.
Háþrýstingur. Eins og fram hefur komið í ýmsum
erlendum rannsóknum (26, 27) vó blóðþrýstingur í
slagbili þyngra sem áhættuþáttur kransæðadauðs-
falla í þessari rannsókn heldur en blóðþrýstingur í
hlébili, þótt báðar mælingar hafa forspárgildi og náin
fylgni hafi verið á milli þeirra innbyrðis. Petta fyrir-
bæri hefur verið mönnum nokkur ráðgáta þar eð nán-
ast allar rannsóknir sem sýnt hafa mikilvægi þess að
meðhöndla svæsinn og meðalsvæsinn háþrýsting hafa
snúist um hlébilsþrýstinginn. Sú tilgáta hefur verið
sett fram að hár hlébilsþrýstingur valdi einkum tjóni
á smærri æðum og stuðli því fyrst og fremst að nýrna-
skemmdum og heilablóðföllum en hár slagbilsþrýst-
ingur kyndi undir skemmdum á stærri slagæðum og
flýti þannig æðakölkun (28).
Athygli vekur að taka háþrýstingslyfja reyndist
sjálfstæður áhættuþáttur kransæðadauða. Engin
ástæða er til að ætla að lyfin sjálf séu þar sökudólgar
heldur séu þau vísbending um að viðkomandi ein-
staklingur hafi sjúkdóminn háþrýsting. Enn fremur
að meðferðin hafi ekki nægt til að upphefja áhætt-
una sem háþrýstingnum fylgir, að minnsta kosti hvað
snertir kransæðadauðsföll. Þetta er í samræmi við
fjölmargar aðrar rannsóknir, bæði faraldsfræðilegar,
sem og rannsóknir á árangri meðferðar við háþrýst-
ingi (28, 29). Enn sem komið er virðist árangur með-
ferðarinnar einkum skila sér í lækkaðri tíðni heila-
blóðfalla, nýrnabilunar og hjartabilunar af völdum
háþrýstings. Ekki er ljóst hverju þessi vonbrigði með
kransæðasjúkdóminn sæta. Bent hefur verið á óhag-
stæð áhrif hinna algengustu blóðþrýstingslækkandi
lyfja á blóðfitur og kalíum í blóði og að meðferðin
beinist ekki að þeirri tegund blóðþrýstingshækkunar,
slagbilshækkuninni, sem mestum skaða valdi í krans-
æðakerfinu, samanber það sem að framan er sagt
(28). Hér eru greinilega ekki öll kurl komin til grafar
og frekari rannsókna er þörf.
Samspil áhœttuþátta: Eins mikilvægt og það er að
greina og skilgreina sjálfstæða áhættuþætti kransæða-
sjúkdóms, er ekki síður mikilvægt að kanna hvernig
áhættuþættir vinna saman. Mynd 5 sýnir glöggt sam-
verkun reykinga og kólesteróls. Peir sem bæði reykja
og eru í hæsta kólesterólflokknum búa við langmesta
áhættu. Reykingarnar skipta miklu minna máli með-
al þeirra sem hafa lágt kólesteról en hátt. Á sama
hátt eru áhrif kólesteróls miklu meiri meðal reyk-
ingamanna en þeirra sem aldrei hafa reykt. Svipað-
ar niðurstöður hafa fengist úr fjölmörgum erlendum
rannsóknum og nægir að vísa til Framingham (12)
og Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)
(13). Sem dæmi um samverkun áhættuþátta má nefna
að það að vera karl er áhættuþáttur í sjálfu sér og
magnar áhrif kólesterólsins. Þegar fleiri áhættuþættir
koma saman verða áhrifin enn greinilegri.
Heimildir
1. Castelli WP, Doyle JT, Gordon T. HDL cholesterol and other
lipids in coronary heart disease. Circulation 1977;55:767-72.
2. Miller NE, Förde OH, Thelle DS, Mjös OD. The Tromsö Heart
Study. High density lipoprotein and coronary heart disease: a
prospective case-control study. Lancet 1977; i: 965-8.
3. Procock SJ, Shaper AG, Philips AN, Walker M, Whitehead TP.
High density lipoprotein cholesterol is not a major risk factor for
ischemic heart disease in British men. BMJ 1986; 292:515-9.
4. Sigurðsson JA, Bengtsson C. Eru blóðfitur áhættuþáttur hjá
konum? Samantekt úr þversniðs- og langtímaferilrannsóknum á
konum í Gautaborg. Læknablaðið 1990; 76:303-6.
5. Kannel WB. Update on the role of cigarette smoking in coronary
artery disease. Am Heart J 1981; 101:319-28.
6. Roberts WC. Atherosclerotic risk factors - Are there ten or is
there only one? AM J Cardiol 1989; 64: 552-4.
7. Björnsson OJ, Davíðsson D, Ólafsson Ó, Sigfússon N, Thor-
steinsson Th. Health survey in the Reykjavík area - Men. Sat-
eges I-III, 1967-1968, 1970-1971 and 1974-1976. Participants,
invitations, responces etc. Reykjavík: Rannsóknarstöð Hjarta-
verndar, 1979.
8. Björnsson G, Björnsson OJ. Davíðsson D, Kristjánsson BTh, Sig-
fússon N. Health survey in the Reykjaví area - Women. Stages I-
III, 1968-1969,1971-1972 and 1976-1978. Participants, invitation
responce etc. Reykjavík, rannsóknarstöð Hjartaverndar, 1982.
9. Rose G. Smoking Questionnaires for Health Surveys Conducted
by London School of Hygene and Tropical Medicine and Guy’s
Hospital. London, 1966.
10. Björnsson OJ, Davíðsson D, Ólafsson Ó, Sigfússon N, Thor-
steinsson Th. Survey of Serum Lipid Levels in Icelandic Men
aged 34-61 Years. An epidemilogical and statistical evulation.
Acta Med Scand 1977; Suppl: 616.
Læknablaðið 2005/91 113