Læknablaðið : fylgirit - 01.12.2002, Blaðsíða 25

AGPIP ERINDA / XI
VÍSINDARÁÐSTEFNA HÍ I
Helstu niðurstöður: Bóluefnið veitti sandhverfu ekki góða ónæm-
isvörn. Bólusetning með ónæmisglæði dró ekki marktækt úr þyngd-
araukningu en breytingar í kviðarholi vegna ónæmisglæðis voru
töluverðar. Vefjameinaskoðun leiddi í Ijós meinafræðilegar breyt-
ingar með einkenni blóðborinnar sýkingar.
Ályktanir: Athugunin er sú fyrsta sem lýsir M. viscosa sýkingu í
sandhverfu og gefa niðurstöður ótvíræða vísbendingu um að bæta
þurfi M. viscosa bóluefni fyrir sandhverfu.
E 10 Hlutverk Vif í sýkingarferli mæði-visnu veiru
Helga Brjndís Kristbjörnsdóttir, Sigríður Rut Franzdóttir, Stefán Ragnar
Jónsson, Olafur S. Andrésson, Valgerður Andrésdóttir
1 ílraunastöð Hl í meinafræði að Keldum
helgabry@hotmail.com
Inngangur: Mæði-visnu veira (MVV) er lentiveira sem sýkir kind-
ur. Allar lentiveirur nema hestaveiran, EIAV, framleiða próteinið
Vif (viral infectivity factor). Prátt fyrir miklar rannsóknir á lenti-
veirum, einkum HIV, er enn óljóst hvernig Vif starfar. Próteinið er
nauðsynlegt til að sýking verði í sumum frumugerðum, þar á meðal
helstu markfrumum. Talið er að þessar frumugerðir innihaldi lenti-
veiruhindra sem Vif vinnur gegn. Niðurstöður á sýkingum geita,
katta og apa með viðeigandi lentiveirum sýna að sýking verður
mjög væg ef Vif vantar. Við höfum kannað hlutverk Vif í sýkingar-
ferli MVV.
Efniviður og aðferðir: Sýkingarhæfur MVV DNA klónn, KV1772,
var notaður til að útbúa nýjan klón, dVif-1, sem inniheldur stóra úr-
fellingu í vif geni. Mismunandi kindafrumur voru sýktar með dVif-
1 veirurn eða KV1772 villigerðarveirum. Víxlritavirkni var mæld í
floti sýktra frumurækta til að kanna vöxt veiranna og þannig meta
hvort Vif skortur hefði áhrif á vöxt. Einnig voru kindur sýktar í
barka með sömu veirum og kannað hvort sýking ætti sér stað í ýms-
um líffærum auk þess sem mótefnasvar var mælt með ELISA prófi
og Western þrykki.
Helstu niðurstöður og ályktanir: Vöxtur MVV sem skortir Vif var
skertur í liðþelsfrumum, meira skertur í æðaflækjufrumum og veir-
ur voru ekki framleiddar í hnattkjarnaátfrumum, sem taldar eru nátt-
úrulegar markfrumur MVV. Sýking var greind í fjölda líffæra í kind-
um sem sýktar voru með KV1772 veiru, en veira ræktaðist aldrei úr
líffærum kinda sem sýktar voru með dVif-1 veirum. Mótefnasvar
samkvæmt ELISA prófi var sterkt í kindum sýktum með villigerð-
arveirunni en afar veikt í dVif-1 sýktum kindum. Þessar niðurstöður
sýna að Vif próteinið er nauðsynlegur þáttur í sýkingarferli MVV.
E 11 Bólusetning gegn visnu með veiklaðri veiru
Guðmundur Pétursson, Sigríður Matthíasdóttir, Agnes Helga Martin, Val-
gerður Andrésdóttir, Viihjálmur Svansson, Ólafur S. Andrésson, Svava Högna-
dóttir, Guðrún Agnarsdóttir, Sigurbjörg Þorsteinsdóttir
Jilraunastöð HÍ í meinafræði að Keldum
gpet@rhi.hi.is
Inngangur: Bólusetning með lifandi en veikluðum sýklum veitir
ágæta vörn gegn ýmsum smitsjúkdómum. Próuti bóluefna gegn
HlV og öðrum lentiveirum hefur reynst miklum vandkvæðum
bundin enda virðist ónæmiskerfið ófært um að hreinsa hýsilinn af
þessum veirum. Þó að mikil áhætta fylgi bólusetningu með lifandi
veirum krefst hið alvarlega ástand vegna eyðni í þróunarlöndunt
þess að engra úrræða sé Iátið ófreistað til varnar útbreiðslu. Dýra-
tilraunir með lentiveirur geta gefið upplýsingar sem að gagni gætu
komið við þróun bóluefna gegn lentiveirum manna.
Efniviður og aðferðir: Fjórar kindur voru bólusettar (sýktar) í
barka með veiklaðri visnuveiru ræktaðri af klóni LVIKSI í janúar
1999 og aftur í maí sama ár. í mars 2000 voru þessar kindur endur-
sýktar í barka með meinvirkri visnuveiru ræktaðri af klóni
KV1772kv72/67 og fjórar óbólusettar samanburðarkindur sýktar
um leið með meinvirku veirunni á sama hátt. Fylgst hefur verið með
báðum hópum síðan með reglulegum mælingum á mótefnasvari og
veiruræktunum úr blóði.
Niðurstöður: Allar bólusetlu kindurnar sýktust af hinni nreinvirku
veiru þrátt fyrir bólusetningu með veikluðu veirunni. Hins vegar
hefur komið æ betur í Ijós eftir því sem lengra líður frá sýkingu að
veira ræktast miklu sjaldnar úr blóði bólusettu kindanna en úr blóði
óbólusettu samanburðarkindanna. í október 2002 var öllum kind-
um úr báðum hópum Iógað og sýni tekin úr lungum, eitlum, merg,
heila og mænu til að kanna vefjaskemmdir með smásjárskoðun og
meta veirubyrði með ræktunum, ónæmislitunum fyrir veiruantigen-
um, kjarnsýrutengingu í vefjasneiðum (in situ hybridisation) og magn-
mælingu á veirukjarnsýrum með PCR.
Ályktanir: Þetta bendir eindregið til þess að marktækur munur sé á
veirubyrði þessara hópa og bólusetningin veiti einhverja vörn gegn
þróun sjúkdómsins til lengri tíma.
E 12 Súrefnisbúskapur sjóntaugar. Áhrif augnþrýstings og
glákulyfja
Einar Stefánsson>, Daniclla Bach Pedersen2, Jens Folke Kiilgaard2, Þór Ey-
steinsson1, Morten la Cour2, Kurt Bang2, Anne K. Wienke2, James Beachi,
Peter K. Jensen2
ILæknadeild HÍ, 2Kaupmannahafnarháskóli
sirrybl@landspitali.is
Inngangur: Við höfurn rannsakað súrefnisbúskap sjóntaugar í til-
raunadýrum og mönnum og sérstaklega athugað áhrif augnþrýst-
ings og glákulyfja á súrefnisbúskapinn.
Efniviður og aðferðir: Rafskautum til að mæla súrefnisþrýsting er
komið fyrir yfir sjóntaug í svæfðum svínum. Kolanhýdrasa hemj-
andi glákulyfjum var sprautað í æð eða gefin sem augndropar.
Augnbotnamyndavél var útbúin með litrófsgreini og stafrænni
myndavél til að mæla súrefnismettun blóðrauða í sjónhimnu og sjón-
taugaræðum í mönnum.
Niðurstöður: Kolanhýdrasa hemjarar, svo sem dorzolamíð og acet-
azolamíð, auka blóðflæði og hækka súrefnisþrýsting í sjóntaugum
og sjónhimnu svína. Súrefnisbúskapur sjóntaugar er einnig háður
augnþrýstingi og hækkar súrefnisþrýsting með lækkandi augnþrýst-
ingi.
CO, öndun eykur súrefnisþrýsting sjóntaugar og er líklegt að
áhrif kolanhýdrasa hemjara á súrefnisbúskap sjóntaugar tengist aukn-
um C02 þrýstingi í vefnum.
Fyrstu niðurstöður í mönnum benda til þess að kolanhýdrasa
hemjarar hafi svipuð áhrif á súrefnisbúskap sjóntaugar í mönnum
og í svínum.
Ályktanir: Kolanhýdrasa hemjandi glákulyf hafa jákvæð áhrif á
LÆKNABLAÐIÐ / FYLGIRIT 47 2 0 0 2/8 8 2 5