Læknaneminn - 01.04.1999, Síða 70

ÚTDRÆTTIR FYRIR RANNSÓKNARRÁÐ-
STEFNU LÆKNANEMA.
VOR 1999.
MÓTEFNAMYNDUN f EINUM
RAUÐUHUNDAFARALDRI
Aðalbiörg Biörgyinsdóttir, Margrét Guðnadóttir prófessor
Rannsóknarstofa HÍ í veirufræði
Inngangur: Eftir að upp komst að rauðir hundar valda alvarleg-
um fósturskemmdum ef móðir sýkist á fyrsta þringjungi meðgöngu
var farið að gefa þessum annars skaðlitla sjúkdómi meiri gaum.
Hér á landi var farið að bólusetja 12 ára stúlkur sem ekki höfðu
mótefni gegn rauðum hundum árið 1977 og er það enn gert. Arið
1979 var hafin skipulögð leit að mótefnalausum konum á barns-
eignaraldri og þeim boðin bólusetning. Sumarið 1989 var byrjað að
bólusetja öll íslensk börn gegn rauðum hundum við 18 mánaða og
9 ára aldur.
Efniviður og aðferðir: Skoðaður er árgangur stúlkna sem fædd-
ar voru 1986. Fæstar stúlknanna hafa verið bólusettar við rauðum
hundum en þær sem fengið hafa bólusetningu eru undanskildar í
rannsókninni.
Mótefnamælingar eru gerðar með HIG prófum (Haemolysis In
Gel) ýmist úr heilblóði úr eyra eða úr sermi.
Niðurstöður: Mótefni 1529 stúlkna reiknast með í rannsókn-
inni. 621(40.6%) höfðu neikvæða mótefnasvörun en auk þeirra
voru mótefni 92(6%) of lág til að veita vernd. Þarf því að bólusetja
713 (46.6%). Verndandi mótefni fundust hjá 816(53.4%) .
Umræða: Arið 1989 var byrjað að bólusetja 18 mánaða börn
gegn rauðum hundum. Argangurinn 1986 er því seinasti árgangur-
inn sem ekki fékk þessa bólusetningu. A þeirra ævi hefur aðeins
geysað einn rauðuhundafaraldur á Islandi, á árunum 1992 til 1996.
Einstakt er að hafa svo stóran hóp og nákvæmar upplýsingar um
útsetningu hans fyrir veirunni. Mikilvægt er að vita hver mótefna-
svörun við náttúrulega sýkingu er og hve stór hluti landsmanna
sýkist í einum faraldri. Þekking á mótefnasvörun við bólusetning-
ar og hve lengi hún endist er einnig mikilvæg. Þessar upplýsingar
gera kleyft að álykta raunverulega áhættu þess að verðandi mæður
sýkist á meðgöngu og fæði börn með congenital rubella syndrome.
ANGIOTENSIN II OG JNK-MAPKÍNASA
ÖRVUN í ÆÐAÞELSFRUMUM
Anna Guðmundsdóttir1. Kristfn Magnúsdóttir2,
Haraldur Halldórsson2, Guðmundur Þorgeirsson2-3
1 Læknadeild Háskóla Islands, 2 Rannsóknarstofa HI í lyfjafræði,
3 Lyflækningadeild Landspítalans
Inngangur: Æðaþelið stýrir vexti og þroska fruma í æðavegg
og viðheldur jafnvægi milli storkukerfts og segaleysandi kerfis.
Truflun á þessari starfsemi æðaþels getur leitt til æðakölkunar og
segamyndunar. MAPkínasar (mitogen activated protein kinases)
sem stjórna vexti og þroska fruma gegna þarna lykilhlutverki. JNK
(c-jun-N-terminal kinase) er einn þeirra. Hann virkjast, með fos-
fórun, við cytokín og „stress-áreiti". Fosfóraður JNK örvar tján-
ingu gena sem stýra vexti og dauða (apoptosis) frumunnar.
Angiotensin II örvar sléttvöðvafrumur í æðavegg. Ahrif Angll á
æðaþelsfrumur hafa lítið verið könnuð. A æðaþelsfrumum eru
a.m.k. tvær gerðir Angll viðtaka. Angll-1 sem lyfið lozartan hindr-
ar og AngIl-2 sem PD123319 hindrar. AngII-1 veldur vexti og
þroskun á frumum. Óljósara er hverju AngIÍ-2 viðtakinn miðlar.
Hann virðist hindra svar frá Angll-1 viðtakanum. Ahrif angiotens-
in II á æðaþelsfrumur fara því eftir samanlögðum áhrifum á báða
viðtakana.
Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna áhrif angiotensins II á
JNK og bera saman við thrombin- og histamínvirkjun hans. Einnig
var kannað gegnum hvaða viðtaka angiotensin II virkjar JNK með
því að nota hindrana lozartan og PD123319.
Efni og aðferðir: Æðaþelsfrumur voru ræktaðar úr nafla-
strengsbláæðum úr mönnum. Frumurnar voru örvaðar með
thrombini, histamíni og angiotensini II og fosfórun á JNK könnuð
með SDS-PAGE rafdrætti og immunoblotti með mótefnum gegn
fosfóruðum JNK.
Niðurstöður: Angiotensin II virkjar JNK í æðaþelsfrumum úr
naflastreng við lífeðlisfræðilegan styrk angiotensin II. Angiotensin
II veldur ekki örvun á ERKl/2 MAPkínasa við sama styrk.
Thrombin og histamtn valda meiri örvun á JNK en angiotensin II.
Tt'maferlar JNK virkjunar eftir örvun agónistanna þriggja eru ólík-
ir. Ekki tókst að sýna fram á að angiotensin II virkaði gegnum
neinn einn viðtaka.
Alyktun: Angiotensin II veldur JNK-örvun í æðaþelsfrumum.
Mismunandi tfmaferlar Angll, thrombins og histamíns benda til
þess að þau virkji JNK eftir mismunandi boðleiðum.
Það að ekki tókst að sýna fram á að Angll virkaði gegnum neinn
einn viðtaka bendir til þess að flókið samspil sé á milli Angll við-
takanna.
RANNSÓKN Á TÍÐNI MÉNIÉRE’S
SJÚKDÓMS MEÐAL ÍSLENDINGA,
MEÐFERÐ OG BATAHORFUR
Anna Biörg Jónsdóttir1. Hannes Petersen2, Sigurður Stefánsson2
'LHÍ, 2Háls-, nef- og eyrnadeild Sjúkrahúss Reykjavíkur
Inngangur: Méniére’s sjúkdómur er sjúkdómur t' innra eyra
sem einkennist af svimaköstum, suði í eyranu og sveiflukenndri
heyrnarskerðingu. Orsök sjúkdómsins er óþekkt en meingerð hans
felst í truflun á vökvaflæði í innra eyranu.
Tíðni Méniére’s sjúkdóms er mjög mismunandi milli landa og
hefur það vakið grunsemdir um að það sé eitthvað í umhverfis- eða
erfðaþáttum viðkomandi þjóðar sem hafi áhrif á sjúkdóminn. Eng-
ar tölur eru til um tíðni Méniére’s sjúkdóms á Islandi en það hefur
verið tilfinning þeirra sem vinna með svimavandamál á Islandi, að
fáir séu haldnir þessum sjúkdómi.
Efniviður ug aðferðir: Farið var í gegnum allar svimarann-
sóknir sem gerðar voru á Háls-, nef- og eyrnadeild SHR á árunum
1994-1998. Einnig var farið yfir Méniére’s geiningar á Heyrnar- og
talmeinastöð íslands fyrir þessi sömu ár. Göngudeildarnótur þess-
ara sjúklinga voru skoðaðar og athugað hvort saga og skoðun sam-
ræmdist greiningunni Méniére’s sjúkdómur. Þeim sem voru með
örugga greiningu, svo og þeim sem hugsanlega gætu haft sjúkdóm-
inn voru sendir spurningarlistar.
66
LÆKNANEMINN • 1. tbl. 1999, 52. árg