Læknaneminn - 01.04.2008, Blaðsíða 96

INH. Hinir 6 höfðu ekki verið settir
á INH, einn vegna aldurs, þrír vegna
neikvæðs berklaprófs, einn greindust
með berklaveiki við komu til landsins
og einn vegna lifrarbólgu B.
Meðal þeirra 3050 sem ekki voru
skoðaðir á LOB við komu til
landsins fundust tveir í berklaskrá á
fylgitímanum.
Ályktanir:
Það er athyglisvert að fimmfaldur
munur er á fjölda þeirra berklatilfella
sem koma upp meðal hópanna
tveggja við komu og á fylgitímanum.
Er hugsanlegt að fleiri leiti LOB
frá löndunum þar sem berklar
eru tíðari? Ekki fengust gögn frá
Útlendingastofnun um skiptingu
hópanna eftir upprunalöndum. Er
staðið á mismunandi hátt að greiningu
berkla við innflytjendaskoðanirnar?
Verkamenn fyrir austan (Kárahnj úkar,
Fjarðarál) voru eingöngu skoðaðir
með röntgen til að útiloka virka
berkla en ekki berklaprófaðir. Það
þýðir færri INH meðferðir hjá
hópnum utan LOB og ætti að auka
þölda tilfella. Á LOB virðist val
einstaklinga sem ekki fóru á INH-
meðferð en voru þó með aflestur
> lOmm vel heppnað með tiliti til
þess að enginn veiktist af berklaveiki
meðal þeirra. Hjá þeim sem voru
með aflestur > 10 mm og þáðu INH-
meðferð greindust 5 með berklaveiki
á fylgitímanum þar af einn með HIV
og einn með INH-viðnám.
Það að sjúklingar veikist síðar þrátt
fyrir INH-meðferð þarf ekki að þýða
að meðferðin virki ekki heldur getur
það verið vegna þess að sjúklingur
tók ekki lyfin; að hann hafi smitast
aftur á íslandi eða í heimsókn til
upprunalandsins eftir meðferðarlok;
eða að um ónæman stofn hafi verið að
ræða. Spurning er því hvort bæta megi
meðferðarheldni, auka þekkingu á
smitleiðum sjúkdómsins, eða jafnvel
bjóða megi þeim sem ekki þola INH
aðra meðferð sem sýnt hefur verið
fram á að virki sambærilega.
Lykilorð:
Berklar, berklaveiki, innflytjendur,
,ísóníasíðmeðferð,leyndberklasýking
(LTBI).
Fitufrumuboðar í sóra
Sigurlaug Árnadóttirl, Helgi
Valdimarssonl,2, Andrew Johnston2
lHáskóli íslands, 2Ónæmisfræðide-
ild Landspítala Háskólasjúkrahúss
Inngangur:
Sóri (psoriasis) er ónæmissjúkdómur
í húð sem er miðlað af Thl- og
líklega Thl7 frumum. Flókið samspil
frumuboða knýr sjúkdóminn áfram
en hann einkennist af hreistruðum
roðaskellum sem stafa af offjölgun
hornfruma og þykknun yfirhúðar.
Hækkandi líkamsmassastuðli (BMI)
fylgir aukin hætta á sóra. Auk þess
fá offeitir sjúklingar gjarna verri og
útbreiddari sóraútbrot heldur en
þeir sem grennri eru. Fituvefur seytir
umtalsverðu magni frumuboða. Þar
af eru bólgufrumuboðar stór
hluti, og er framleiðsla þeirra aukin
í fituvef offeitra einstaklinga sem
leiðir til langvinns bólguástands.
Fitufrumuboðarnir leptín og resistín
hafa einnig áhrif á
ónæmiskerfið. Áhrif leptíns eru
víðtæk en það eykur meðal annars
seytun Thl frumuboða og Thl
frumuíjölgun. Um áhrif resistíns á
ónæmisfrumur er minna vitað.
Leptínþéttni í líkamanum er í
réttu hlutfalli við magn fituvefs.
Styrkur resistíns, en ekki leptíns, er
marktækt hærri í sermi sórasjúklinga
en viðmiðunarhóps. Auk þess er
jákvæð fylgni milli resistínstyrks og
útbreiðslu og alvarleika sóraútbrota
(PASIstigunar).
Við könnuðum hvort leptín og/eða
resistín hefðu áhrif á háttalag og
boðefnaseytun ónæmisfruma og
tengdu þannig hugsanlega vaxtarlag
og stig sóra.
Efniviður og aðferðir:
Hnattkjarna hvítfrumur (peripheral
blood mononuclear cells) voru
einangraðar úr blóði með
þéttniskiljun og ýmist örvaðar með
resistíni eða resistíni og ónæmisvaka.
Á fimmta degi voru CD4+ og
CD8+ T frumur yfirborðslitaðar
fyrir virkjunarsameindum og
ratvísisameindum og metnar í
frumuflæðisjá. Flotið af frumunum
var notað til mælinga á frumuboðum
með Iuminex tækni og ELISA aðferð
(fluorescent bead-based and enzyme-
linked immunosorbent assays). Þá var
frumuboðaframleiðsla hnattkjarna
átfruma (monocytes), í kjölfar
resistín-eðaleptínörvunar, rannsökuð
með þrefaldri innanfrumulitun.
Notast var við heilblóð þar sem
það gaf minni bakgrunnslit en
bæðihnattkjarna hvítfrumur í æti
og þvegnar hvítfrumur. Frumur,
jákvæðar íyrir hverjum frumuboða
fyrir sig, voru taldar í frumuflæðisjá
og innanfrumustyrkur þeirra
mældur.
Niðurstöður:
Resistín hafði ekki áhrif á tjáningu
T fruma á yfirborðssameindum.
Mikill einstaklingsmunur var á
frumuboðaseytun hnattkjarna
hvítfruma og fengust
ekki marktækar niðurstöður. Þá
voru hnattkjarna átfrumur skoðaðar
einar og sér. Bæði resistín og leptín
stuðluðu að aukinni seytun þeirra á
frumuboðunum IL-8 og TNF-a, en
auk þess hvatti leptín til framleiðslu á
IL-1 (3 og IL-lra. Fitufrumuboðarnir
voru prófaðir ásamt lípópólísakkaríði
(LPS) og jók leptín töluvert áhrif LPS.
Resistín virtist hins vegar ekki vera
þess megnugt.
Umræða og ályktanir:
Þó resistín, eitt og sér, hafi ekki breytt
sameindatjáningu T fruma í blóði
útilokar það ekki að resistín hafi áhrif
á tjáningu yfirborðssameinda, séu
þroskaðar angafrumur (dendritic
cells) til staðar sem milligönguliður.
Við ákall
ónæmiskerfisins skríða hnattkjarna
átfrumur úr blóðrás út í vefi, þar
með talið húð og eitilvef, þar sem
þær þroskast ýmist í stórátfrumur
(macrophages) eða angafrumur.
Áður hefur verið sýnt fram á aukna
seytun hnattkjarna átfruma á TNF-
a og IL-6 í kjölfar leptínörvunar
en samsvarandi rannsókn hefur að
okkur vitandi ekki verið gerð með
resistínörvun. Við mældum einnig
aukna framleiðslu á TNF-aHog
sýnum enn fremur að leptín eykur
framleiðslu hnattkjarna átfruma á
IL-8, IL-lþlElog IL-lra auk
þess sem resistín eykur framleiðslu
á TNF-aSog IL-8. Niðurstöðurnar
samrýmast því að áhrif vaxtarlags
á sóra tengist breytingum á þéttni
fitufrumuboða.