Læknablaðið : fylgirit - 01.01.2007, Qupperneq 29

ÁGRIP ERINDA / XIII. VÍSINDARÁÐSTEFNA HÍ
staðfest með erfðafræðirannsóknum, þar sem stökkbreytt gen
fannst. Með tilliti til næsta skrefs og hugsanlegrar lækningar er
mikilvægt að vita í hvaða frumutegund sjúkdómurinn byrjar.
Niðurstöður: Á svæðum þar sem sjúkdómurinn var á hæsta stigi
var ytri hluti taugalags og litþekjulag sjónhimnu algerlega horfið
og einnig æðar æðuhimnu. Á svæðum þar sem virtist vera um
byrjandi breytingar að ræða sáust fyrst og fremst breytingar á
mörkum ljósnema og litþekju. Utan svæðanna sem voru með
augljósar skemmdir virtist sjónhimnan eðlileg.
Ályktanir: Mildustu og líklega fyrstu breytingarnar vegna þessa
sjúkdóms virðast verða á mörkum ljósnema og litþekju, en æðar
æðuliimnu og innri taugafrumur sjónhimnu skemmast síðar.
E 15 Þáttur adrenergra viðtaka í stjórnun blóðflæðis í
sjónhimnu
Svanborg Gísladóttir, f>ór Eysteinsson, Stefán B. Sigurðsson
Lífeðlisfræðistofnun, læknadeild HÍ
stefsig@hi.is
Inngangur: Hlutverk adrenergra viðtaka á sléttum vöðvum í
stjórnun á blóðflæði í sjónhimnu augans var kannað.
Efniviður og aðferðir: Slagæðlingabútar, einangraðir úr
sjónhimnu kýraugans voru notaðir í tilraununum. Æðlingarnir
voru settir upp í svokölluðum mygraph (15 ml að rúmmáli) sem
hefur innbyggðan tognema sem skráir samdrætti smárra æða.
Æðlingarnir voru í lífeðlisfræðilegri saltlausn við 37°C, stöðugt
súrefnisflæði og pH 7,4. Lyfjum var bætt út í baðið eftir því sem
við átti og samdráttarviðbrögð æðlinganna skráð.
Niðurstöður: Áhrif ósérhæfðu adrenergu agonistanna, adrenalíns
og noradrenalíns (virkja bæði alfa og beta viðtaka) voru athuguð
og ollu bæði efnin samdrætti í æðaveggnum með skammtaháðum
viðbrögðum.
Áhrif alfa agonista voru skoðuð. Þegar ósértækur (DHE) og
sértækur alfa^ agonisti (cirazólín) voru skoðaðir kom fram skýr
samdráttur þegar efnunum var bætt í líffærabaðið. Sértækur
alfa2 agonisti (klonidín) hafði aftur á móti engin áhrif. Ósértækur
alfa antagonisti (fentólamín) og sértækur alfa, antagonisti
(korinantín) hindruðu marktækt þau samdráttaráhrif sem fengust
með noradrenalíni og cirazoline. Hinsvegar hafði sértækur alfa2
antagonisti (yohimbín) engin hindrunaráhrif.
Áhrif beta agonista bæði ósértækra (ísópróterenól) og sértækra
beta2 (terbútalín) voru einnig skoðuð og fengust ekki marktæk
samdráttar né slökunaráhrif. Ósértækir beta antagonistar
(própranólól og timólól) hindruðu hins vegar samdráttaráhrif
noradrenalíns.
Ályktanir: Þessar niðurstöður gefa til kynna að noradrenalín,
adrenalín, DHE og cirazólín miðli samdráttaráhrifum sínum
gegnum alfa^ viðtaka á sléttum vöðvum í sjónhimnuslagæð. Alfa
antagonistarnir fentólamín og korinantín hindra þessi viðbrögð.
Beta viðtakar eru sennilega ekki til staðar og sú slökun sem fæst
með beta antagonistum verkar líklega með öðrum hætti en með
hindrun beta viðtaka.
E16 Fylgni bólgumiðilsins C3 við áhættuþætti krans-
æðasjúkdóms
Perla Þorbjömsdóttir1, Karólína Einarsdóttir1, Sigurður Þór Sigurðarson2,
Sigurður Böðvarsson2, Guðmundur Þorgeirsson2, Guðmundur Jóhann
Arason1
'Rannsóknastofnun Landspítala, ónæmisfræðideild, 2lyfjadeild Landspítala
garason @landspitali. is
Inngangur: Magnakerfið er einn öflugasti bólgumiðill manns-
líkamans og kemur við sögu í meinþróun kransæðasjúkdóms.
Styrkur magnaþáttar C3 hefur sýnt fylgni við suma áhættuþætti
í erlendum rannsóknum en mikið skortir þó á að öll kurl séu
komin til grafar.
Efniviður og aðferðir: Skoðaðir voru 74 íslenskir sjúklingar með
hjartaöng (angina pectoris), 84 með innlögn vegna hjartaáfalls,
109 með fyrri sögu um kransæðastíflu og 132 heilbrigðir.
Efnaskiptaheilkenni (metabolic syndrome) var greint ef þrír
eftirfarandi þátta voru til staðar: sykursýki eða hár fastandi
blóðsykur (pre-DM) (>6,1 mmól/L), háþrýstingur (>130/85
mmHg), lágt HDL-kólesteról (HDLC) (<1,04 mmól/L í körlum
og 1,29 mmól/L í konum), há fastandi þríglýseríð (>1,69 mmól/L)
og ofþyngd (LÞS >25). C3 var mælt með rafdrætti í mótefnageli.
Niðurstöður: í viðmiðunarhópi var styrkur C3 hærri í
efnaskiptaheilkenni (p<0,001) og fólki með hækkuð þríglýseríð
(p<0,001), ofþyngd (p=0,002), háþrýsting (p=0,019), sykursýki
(p=0,076 - NS) eða HDLC-lækkun (0,188 - NS). Fylgni var milli C3
styrks og líkamsþyngdarstuðuls (r=0,359; p=0,02). Samanburður
viðmiðunarhóps og sjúklinga sýndi að C3 gildi voru hækkuð í
hjartaöng (p=0,035), kransæðastíflu (p<0,001) og í sjúklingum
sem höfðu lifað af fyrri kransæðastíflu (p=0,004), en þessi hækkun
var bundin við þann hluta sjúklingahópsins sem uppfyllti skilyrði
efnaskiptaheilkennis (p<0,001). Tfðni efnaskiptaheilkennis var
hærri (p=0,005) í kransæðasjúkdómi (53%) en viðmiðunarhópi
(24%) og efnaskiptasjúkdómur við komu hafði sterkt forspárgildi
fyrir síðari greiningu kransæðasjúkdóms (p<0,001).
Ályktanir: Styrkur C3 sýnir fylgni við efnaskiptaheilkenni
og einstök skilmerki hans, og getur hugsanlega spáð fyrir um
kransæðasjúkdóm síðar meir.
E17 Samband stærðar og staðsetningar hjartadrepa,
mælt með segulómun, og kalkmagns í kransæðum, mælt
með tölvusneiðmyndun (TS)
Gyða S. Karlsdóttir', Andrew Arai2, Sigurður Sigurðsson1, Milan Chang1,
Thor Aspelund', Guðný Eiríksdóttir'.Lenore Launer3, Jie J. Cao2,Tamara B.
Harris3, Robert Detrano4, Vilmundur Guðnason1
'Hjartavernd, 21RP, National Heart, Lung and Blood Institute, Bethesda,
USA, 31RP, National Institute on Aging, Bethesda, USA, 4Harbor - UCLA
Medical Center Torrance, USA
gyda@hjarta.is
Inngangur: Hjarta- og æðasjúkdómar eru í dag algengasta
dánarorsök mannkyns. Með þeim rannsóknaraðferðum sem til
eru í dag er nú hægt að greina stærð og staðsetningu hjartadrepa
með mikilli nákvæmni með segulómun. Þá hafa mælingar á
magni kalks í kransæðum með tölvusneiðmyndun verið í þróun
Læknablaðið/fylgirit 53 2006/93 29