Læknablaðið : fylgirit - 01.01.2007, Qupperneq 76

ÁGRIP ERINDA / XIII. VÍSINDARÁÐSTEFNA HÍ
65% af mældri orkunotkun. Lítill munur var á fyrirskipaðri nær-
ingargjöf og raunverulegri.
Alyktun: Mun betra er að mæla orkunotkun en áætla.
E 144 Er röskun á tjáningu bakteríudrepandi peptíða í kver-
keitlum mikilvægur orsakavaldur sóra?
Sigrún Laufey Sigurðardóttir12. Geir Hirlekar2, Bjarki Jóhannesson3,
Guðmundur Hrafn Guðmundsson3, Helgi Valdimarsson1-2, Andrew
Johnston1
1 Ónæmisfræðideild Landspítala,2læknadeild HÍ,-’Líffræðistofnun HÍ
sigmnls@landspitali.is
Inngangur: Samkvæmt nýlegri framskyggnri rannsókn fá sóra-
sjúklingar tíu sinnum oftar hálsbólgu heldur en óskylt sambýlis-
fólk. Þessar hálsbólgur virðast orsakast bæði af streptókokkum og
öðrum sýklum, en að öðru leyti fá sórasjúklingar ekki oftar sýk-
ingar en gengur og gerist. Kverkeitlar eru klæddir flöguþekju og í
gegnum hana liggur hlykkjótt gangakerfi (kryptur). Flöguþekjan
tjáir fjölda bakteríudrepandi peptíða svo sem LL-37 sem hefur
virkni gegn Gram neikvæðum og jákvæðum bakteríum, en sér í
lagi streptókokkum. Einnig er LL-37 virkur efnatogi og örvi fyrir
eitilfrumur. Markmið verkefnisins er því að kanna hvort tjáning á
LL-37 sé afbrigðileg í kverkeitlum sórasjúklinga.
Efniviöur og aðferðir: Tjáning LL-37 í kverkeitlum, fjarlægðum
vegna endurtekinna sýkinga úr sjö sórasjúklingum og 15 einstak-
lingum án sóra, var metin með Western blot og ónæmislitunum.
Niðurstöður: LL-37 var sterkt tjáð af frumum á yfirborði
kryptuganga en veik tjáning var í yfirborðsþekju nema á svæðum
með ífarandi bólgufrumum. Neutrófílar og makrófagar reyndust
jákvæðir fyrir LL-37, auk þess sem æðaþel og frumur innan blá-
æðlinga virtust framleiða peptíðið. Vægt jákvæðar frumur, líklega
angafrumur, sáust einnig í kímmiðjum kverkeitlanna. í kverkeitl-
um einstaklinga án sóra virtist tjáning á LL-37 í kryptum vera háð
því hversu langt var liðið frá síðustu hálsbólgu en hins vegar var
þetta samband ekki eins greinilegt fyrir tjáningu þekjufrumna.
Alyktanir: Fyrstu niðurstöður benda til þess að LL-37 sé yfirtjáð
í kverkeitlum sórasjúklinga miðað við einstaklinga án sóra. Verði
þessa aukna tjáning staðfest með nánari rannsóknum gæti hún
skýrt hvers vegna sórasjúklingar fá oft einkenni um hálsbólgur,
þar sem LL-37 hefur öfluga efnatogsvirkni á eitilfrumur og örvar
þær.
E 145 Hlutverk adipókína í meingerð sóra
Andrew Johnston1, Arndís A. Sigmarsdóttir2, Sverrir I. Gunnarsson2,
Sigurlaug Árnadóttir2, Jón Þ. Steinsson3, Helgi Valdimarsson1-2
‘Ónæmisfræöideild Landspítala,2læknadeild HÍ,’Heislulind Bláa lónsins
andrewj@landspitali.is
Inngangur: Fituvefur er ekki lengur álitinn óvirk orkubirgða-
geymsla heldur mögulegur áhrifavaldur í meingerð sumra ónæm-
isfræðilegra sjúkdóma. Sóri (psoriasis) er algengur sjálfsofnæm-
issjúkdómur er hrjáir 2% íbúa Norður-Evrópu og sýnt hefur verið
að offita sem er áhættuþáttur fyrir þennan sjúkdóm, tengist beint
virkni sjúkdómsins.
Markmið: Markmið þessarar rannsóknar var því að kanna sam-
bandið milli offitu og sóra og þá sérstaklega þeirra frumuboðefna
sem eru að öllu eða einhverju leyti framleidd af fituvef (adipók-
ína), það er leptín, resistín, adipónektín, IL-8 og IL-18. Vitað er að
þessi adipónektín geta haft áhrif á virkni T-frumna og sýnifrumna
og þar með á virkni sórans.
Efniviður og aðferðir: Hæð, þyngd og mittismál voru mæld og
sjúkdómsvirkni metin (PASI) hjá sórasjúklingum (n=32) sem
komu til meðferðar í Heilsulind Bláa lónsins. Blóðsýni voru tekin
úr fastandi sjúklingum fyrir og eftir UVB ljósameðferð og böðun
í lóninu. ELISA aðferð var notuð til að mæla þéttni leptíns, lept-
ínviðtaka, resistíns, adipónektíns, IL-8, IL-18 og IL-22 í sermi.
Viðmiðunarhópur (n=32) samanstóð af einstaklingum sem voru
sambærilegir sjúklingunum að því er varðar kyn, aldur og BMI.
Niðurstöður: Við upphaf rannsóknarinnar var enginn marktækur
munur á styrk leptíns, leptínsviðtaka, adipónektíns, IL-18 eða
IL-22 milli sórasjúklinga og viðmiðunarhóps. Hins vegar var
þéttni bæði resistíns og IL-8 marktækt hækkað í sjúklingahópn-
um (p<0,005) og auk þess var jákvæð fylgni milli þéttni resistíns
í sermi og sjúkdómsvirkni (r=0,412, p=0,019). Við lok meðferðar
voru marktæk tengsl milli bötnunar og lækkunar á styrk IL-8 og
IL-22 í sermi. Hins vegar hækkaði IL-18.
Alyktanir: Þessar niðurstöður benda til þess að sum frumuboð-
efni sem uppruna sinn eiga í fituvef séu mikilvægir bólgumiðlar
og gætu verið tengdir meingerð sóra í offeitum einstaklingum.
VERKEFNI STYRKT AF HÁSKÓLASJÓÐI
EIMSKIPAFÉLAGS ÍSLANDS, KYNNT MEÐ
ERINDUM OG VEGGSPJÖLDUM
HE 1 Tvær boðleiðir miðla boðum thrombíns til örvunar
eNOS í æðaþeli
Brvnhildur Tliors1, Haraldur Halldórsson12, Guðmundur Þorgeirsson12
'Rannsóknarstofa HÍ í lyfja- og eiturefnafræði, 2lyflækningadeild
Landspítala
brynhit@hi.is
Inngangur: Við höfum nýlega lýst áður óþekktri boðleið þar
sem thrombín örvar AMP-örvaðan prótein kínasa (AMPK) í
æðaþeli og veldur þannig eNOS fosfórun og NO-myndun. Við
höfum athugað hlutverk tveggja þekktra AMPK kínasa, LKBl
og CaMKK í þessari boðleið og skoðað hlutverk þeirra í AMPK
örvun við mismunandi ætisaðstæður.
Efniviður og aðferðir: Æðaþelsfrumur úr bláæðum nafla-
strengja voru ræktaðar uns þær náðu samfellu á ræktunarskálum.
Frumurnar voru meðhöndlaðar með áverkunarefnum með/án
hindra í ákveðinn tíma, fosfórun próteina skoðuð með sérhæfðum
mótefnum og greind með ECL.
Niðurstöður: Thrombín olli fosfórun á AMPK, acetyl-CoA
carboxylasa (ACC) og eNOS í ætum 1640 og 199. CaMKK
hindrinn STO-609 hindraði alveg fosfórun á AMPK og ACC í
æti 1640 en ekki fosfórun á eNOS. f æti 199 hindraði STO-609
fosfórun AMPK, ACC og eNOS að hluta til (70%). H89, hindri
á PKA og AMPK, hindraði fosfórun á ACC og eNOS í báðum
76 Læ
knablaðið/fylgirit 53 2007/93