Læknaneminn - 01.04.2020, Blaðsíða 129

Læknaneminn - 01.04.2020, Blaðsíða 129
R a n n s ó kn a rv e rk e fn i þ ri ð ja á rs n e m a 12 9 Markmið: Að skoða tengsl líkamsþyngdarstuðuls (BMI) við bráða brisbólgu af óþekktum orsökum (e.idiopathic acute pancreatitis) og meta áhrif offitu við framvindu og horfur eftir fyrsta kast af bráðri brisbólgu. Efniviður og aðferðir: Afturskyggn rannsókn var gerð á öllum sjúklingum með fyrsta kast af bráðri brisbólgu á árunum 2006-2015 á Íslandi. Rafrænar sjúkraskrár á Landspítala og sjúkrahúsinu á Akureyri voru skoðaðar og viðeigandi upplýsingar skráðar svo sem BMI, orsakir brisbólgunnar, fylgikvillar og horfur. Offita var skilgreind sem BMI>30. Niðurstöður: Alls greindust 1102 tilfelli af fyrsta kasti af bráðri brisbólgu á rannsóknartímabilinu. Upplýsingar um BMI-stuðul voru til staðar fyrir 237 af 1102 sjúklingum: meðalaldur 57 ára, 43% konur, 37% vegna gallsteina, 37% af óþekktum orsökum, 26% vegna áfengis. Alls 50% sjúklinga með brisbólgu af óþekktum orsökum voru með BMI>30, miðað við 51% sjúklinga með gallsteina orsakaða brisbólgu og 26% sjúklinga með áfengistengda brisbólgu. Sjúklingar með brisbólgu af óþekktum orsökum voru með marktækt hærri líkamsþyngdarstuðul en sjúklingar með áfengistengda brisbólgu (p=0.001) en svipaðan og sjúklingar með gallsteinatengda brisbólgu. Offita reyndist ekki vera áhættuþáttur fyrir alvarlegri brisbólgu, fylgikvillum eða líffærabilun í kjölfar brisbólgu, innlögn á gjörgæslu eða þróun til krónískrar brisbólgu. Ályktanir: Stór hluti sjúklinga með bráða brisbólgu af óþekktum orsökum og með gallsteina orsakaða brisbólgu eru með BMI>30. Ekki var hægt að sýna fram á meinta tengingu offitu við horfur í kjölfar bráðrar brisbólgu eins og aðrar stærri og framsýnar rannsóknir hafa gert. Þörf er á frekari rannsóknum til að útskýra mögulegt hlutverk líkamsþyngdarstuðuls sem áhættuþátts. Skimun fyrir forstigi ristilkrabbameina Jón Erlingur Stefánsson Ágrip barst ekki. Nýir Íslendingar og skilvirkni bólusetninga eftir flutning til Íslands Jón Tómas Jónsson1, Ardís Henriks­ dóttir2,3, Ásgeir Haraldsson1,2,3, Kamilla Sigríður Jósefsdóttir4, Valtýr Stefánsson Thors1,2,3 Læknadeild Háskóla Íslands1, Barnaspítali Hringsins2, Landspítali3, Embætti Landlæknis4 Inngangur: Innflytjendur eru sífellt stækkandi hluti af íslensku samfélagi. Ólíkar ástæður geta verið fyrir komu þeirra til landins; atvinnutækifæri, menntun eða flótti undan átökum í heimalandinu. Umsækjendur um dvalarleyfi eða alþjóðlega vernd sem koma frá Mið- og Suður Ameríku, Evrópu utan EES, Asíu eða Afríku, þurfa að gangast undir læknisrannsókn við komu til landsins. Í læknisrannsókninni er meðal annars kannað hvaða bólusetningar umsækjandinn hefur fengið og sé þeim ábótavant er honum boðnar bólusetningar í samræmi við leiðbeiningar um almennar bólusetningar hér á landi. Markmið rannsóknarinnar var að kanna stöðu bólusetninga hjá þeim börnum sem koma í þessa læknisrannsókn á Barnaspítala Hringsins og kanna hvort börnin hafi fengið þær bólusetningar sem upp á vantaði hafi átt sér stað hérlendis, og þá hve löngu eftir komu til landsins. Einnig var markmiðið að bera kennsl á þætti sem höfðu áhrif á hvort börnin kláruðu allar viðeigandi bólusetningar. Efniviður og aðferðir: Rannsóknin náði til allra barna sem komu í fyrstu skoðun á Barnaspítala Hringsins eftir komu til landsins frá 1. janúar 2008 til og með 31. desember 2017. Gagnagrunnur frá teymi innflytjendamóttöku Landspítalans, sem samanstendur af læknabréfum frá fyrstu skoðun, var borinn saman við bólusetningagagnagrunn frá Embætti Landlæknis. Af þeim 1172 börnum sem komu í skoðun fundust frekari upplýsingar um 970 börn í Heilsugátt. Notast var Microsoft Excel og RStudio við skráningu gagna og úrvinnslu. Fjölþáttagreining var gerð með tvíkosta aðhvarfsgreiningu til þess að bera kennsl á þætti sem hefðu áhrif á líkur þess að ljúka bólusetningaferlinu. Niðurstöður: Á árunum 2008-2017 komu alls 970 börn í skimun á Barnaspítala Hringsins sem höfðu ekki fengið allar sínar barnabólusetningar. Af þeim voru 299 (30,8%) talin bólusett í samræmi við aldur. Alls voru 671 barn (69,2%) sem vantaði einhverjar bólusetningar við komu til landsins, þar af voru 506 börn (52,2%) sem gátu ekki sýnt fram á staðfestingu á bólusetningum við komu til landsins og voru því álitin óbólusett. Af börnum fjögurra ára og yngri fengu 75- 85% fyrstu skammta af viðeigandi bóluefnum en 56- 69% barna eldri en fimm ára. Börn á grunnskólaaldri voru þrisvar sinnum líklegri en yngri og eldri börn til þess að fullklára bólusetningaferlið. Ályktanir: Rannsóknin leiddi í ljós að meirihluti barna sem komu frá ofangreindum löndum vantaði einhverjar bólusetningar miðað við almennar bólusetningar á Íslandi. Hlutfall bólusettra var lægra í þessum hóp ef það er borið saman við almenna þátttöku í bólusetningum á Íslandi. Sambærilegar erlendar rannsóknir hafa sýnt að innflytjendur eru oft verr bólusettir en innfæddir. Börn á grunnskólaaldri voru líklegri en önnur börn til þess að fullklára bólusetningarskemað. Grunnskólabörnum eru boðnar bólusetningar í skólanum en önnur börn þurfa að fá bólusetningar á heilsugæslu. Almenn þátttaka í bólusetningum á Íslandi er góð, en betur þarf að huga að eftirfylgni bólusetninga hjá nýjum Íslendingum. Það er okkar von að þessi rannsókn varpi ljósi á stöðu bólusetninga nýrra Íslendinga og leiði til þess að að verklagsreglur verði bættar í von um aukna skilvirkni bólusetninga hjá þessum hóp. Characterization of a Mammal ian Specific Region of ATG7 Júlía Björg Kristbjörnsdóttir1, Margrét Helga Ögmundsdóttir1 1Læknadeild Háskóla Íslands Introduction:  Autophagy is a cell degradation pathway and is upregulated during starvation. It is the cell’s way to clean up faulty cellular components, survive different stressors, such as starvation, as well as being a source of energy for the cell. Autophagy has been shown to be defective in a variety of diseases. Defective autophagy can result in tumor formation. However, tumor cells seem to be able to use autophagy to survive environmental stress. Currently, autophagy inhibitors such as hydroxychloroquine are being investigated in clinical trials as a cancer therapy option. Autophagy-related (ATG) proteins are crucial for the autophagy process. The lab recently identified a rare germline coding variant in the essential autophagy- related gene ATG7 which increases the risk of hepatic cancer. This variant resides in a mammalian specific region of the ATG7 protein. Last summer, I received a grant to study this mammalian specific region in the human hepatocellular carcinoma (HCC) cell line Huh7. That summer, I examined the effect of over- expressing an ATG7 protein with this region deleted in the Huh7 cells. Because the results from those experiments were interesting, I wanted to investigate this region further using a different HCC cell line. Materials and methods: Vectors containing deletion of the mammalian specific region were made. HepG2 HCC cells were used for the experiments. Stable cell lines expressing Flag-tagged wild-type (wt) ATG7 as well as ATG7 lacking the mammalian specific region (delMSR) were prepared for both isoform 1 and 2 of ATG7; wt (1), wt (2), delMSR (1) and delMSR (2). An empty vector (EV) control cell line was included. The cells were seeded for western blots to confirm that transfection was successful and to evaluate the expression of ATG7. The cells were seeded for confocal analysis and images acquired using Olympus FLV1200 confocal microscope. Results: According to the western blots, transfection was successful. Expression of ATG7 was lower among delMSR (1) cells compared to delMSR (2) cells. The confocal analysis showed delMSR (1) cells to be irregular, with deformed nuclei and cytoplasm. Wt (1) cells clustered together unlike wt (2), delMSR (1) and delMSR (2). Discussion: We have found that over-expression of ATG7 delMSR severely affects the cellular morphology of HCC cells, showing an important function of the region. It was shown that the delMSR in isoform 1 of ATG7 affected the cell shape of HepG2 cells. However, for Huh7 cells, the effect was seen with the delMSR in isoform 2 instead. Protein levels of ATG7 were furthermore very low for delMSR (1) in the HepG2 cells according to western blot. However, they were higher for delMSR (1) in the Huh7 cells. In the Huh7 cells, protein expression was very low for delMSR (2) and was in the form of puncta in the cytoplasm as opposed to uniform cytoplasmic staining of wt ATG7. These results lead to interesting speculations such as what is the main difference between these two cell lines? Can that explain the different results? One explanation is that the tumor suppressor gene p53 is accumulated and mutated in the Huh7 cell line whereas HepG2 cells contain normal p53. Studies have shown p53 to have a role in autophagy and even bind to Atg7. Whether it binds to the mammalian specific region is not known but would be interesting to investigate. Gagnsemi s-tryptasa mælinga á bráðamóttöku 2011-2018 Karólína Hansen Ágrip barst ekki. Fylgikvillar á meðgöngu og við fæðingu hjá konum með meðgöngusykursýki og börnum þeirra, eftir fastandi blóðsykurgildum á fyrri hluta meðgöngu Kristín Haraldsdóttir Ágrip barst ekki.
Blaðsíða 1
Blaðsíða 2
Blaðsíða 3
Blaðsíða 4
Blaðsíða 5
Blaðsíða 6
Blaðsíða 7
Blaðsíða 8
Blaðsíða 9
Blaðsíða 10
Blaðsíða 11
Blaðsíða 12
Blaðsíða 13
Blaðsíða 14
Blaðsíða 15
Blaðsíða 16
Blaðsíða 17
Blaðsíða 18
Blaðsíða 19
Blaðsíða 20
Blaðsíða 21
Blaðsíða 22
Blaðsíða 23
Blaðsíða 24
Blaðsíða 25
Blaðsíða 26
Blaðsíða 27
Blaðsíða 28
Blaðsíða 29
Blaðsíða 30
Blaðsíða 31
Blaðsíða 32
Blaðsíða 33
Blaðsíða 34
Blaðsíða 35
Blaðsíða 36
Blaðsíða 37
Blaðsíða 38
Blaðsíða 39
Blaðsíða 40
Blaðsíða 41
Blaðsíða 42
Blaðsíða 43
Blaðsíða 44
Blaðsíða 45
Blaðsíða 46
Blaðsíða 47
Blaðsíða 48
Blaðsíða 49
Blaðsíða 50
Blaðsíða 51
Blaðsíða 52
Blaðsíða 53
Blaðsíða 54
Blaðsíða 55
Blaðsíða 56
Blaðsíða 57
Blaðsíða 58
Blaðsíða 59
Blaðsíða 60
Blaðsíða 61
Blaðsíða 62
Blaðsíða 63
Blaðsíða 64
Blaðsíða 65
Blaðsíða 66
Blaðsíða 67
Blaðsíða 68
Blaðsíða 69
Blaðsíða 70
Blaðsíða 71
Blaðsíða 72
Blaðsíða 73
Blaðsíða 74
Blaðsíða 75
Blaðsíða 76
Blaðsíða 77
Blaðsíða 78
Blaðsíða 79
Blaðsíða 80
Blaðsíða 81
Blaðsíða 82
Blaðsíða 83
Blaðsíða 84
Blaðsíða 85
Blaðsíða 86
Blaðsíða 87
Blaðsíða 88
Blaðsíða 89
Blaðsíða 90
Blaðsíða 91
Blaðsíða 92
Blaðsíða 93
Blaðsíða 94
Blaðsíða 95
Blaðsíða 96
Blaðsíða 97
Blaðsíða 98
Blaðsíða 99
Blaðsíða 100
Blaðsíða 101
Blaðsíða 102
Blaðsíða 103
Blaðsíða 104
Blaðsíða 105
Blaðsíða 106
Blaðsíða 107
Blaðsíða 108
Blaðsíða 109
Blaðsíða 110
Blaðsíða 111
Blaðsíða 112
Blaðsíða 113
Blaðsíða 114
Blaðsíða 115
Blaðsíða 116
Blaðsíða 117
Blaðsíða 118
Blaðsíða 119
Blaðsíða 120
Blaðsíða 121
Blaðsíða 122
Blaðsíða 123
Blaðsíða 124
Blaðsíða 125
Blaðsíða 126
Blaðsíða 127
Blaðsíða 128
Blaðsíða 129
Blaðsíða 130
Blaðsíða 131
Blaðsíða 132
Blaðsíða 133
Blaðsíða 134

x

Læknaneminn

Beinir tenglar

Ef þú vilt tengja á þennan titil, vinsamlegast notaðu þessa tengla:

Tengja á þennan titil: Læknaneminn
https://timarit.is/publication/1885

Tengja á þetta tölublað:

Tengja á þessa síðu:

Tengja á þessa grein:

Vinsamlegast ekki tengja beint á myndir eða PDF skjöl á Tímarit.is þar sem slíkar slóðir geta breyst án fyrirvara. Notið slóðirnar hér fyrir ofan til að tengja á vefinn.