Læknablaðið - 01.12.1934, Page 22

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LÆKNABLAÐIÐ
bei schwerer Poliomyelitis vorkommt. Um scharf zwischen diesen beiden
Phaenomenen zu unterscheiden, schlage ich einfach vor sie primáre oder
akute, sekundáre oder chronische Vakuolisation zu nennen. Die erste kommt
wie gesagt bei akuten Infektionen oder Intoxikationen vor, die andere bei
mehr kronisch verlaufenden degenerativen Prozessen (lipoide Degenera-
tion, Pigmentatrophie bei Tabes). Der exachten histologischen Diagnose
können sich bestimmte Schwierigkeiten entgegenstellen, welche oben bei
Besprechung von Fig. 13 erwáhnt wurden. (Mischung dieser beiden Er-
scheinungsformen ?). Fig. 19 zeigt Neuronophagie. Die betreffende Ner-
venzelle ist völlig zerstört, hauptsáchlich wie es scheint durch primáre
Vakuolisation; es sind nur noch Restteile von ihr vorhanden. Die gliösen
Satelliten weisen Proliferation auf, sie invadieren die Zellreste und die
Vakuolen, um die nervösen Zerfallsprodukte aufzunehmen und zu entfer-
nen, und um den Substanzverlust zu ersetzen. Rechts auf Fig. 20 sieht
man eine totale Neuronophagie, es ist absolut nichts mehr von der Nerven-
zelle iibrig; deren Kapselraum wird vollstándig von den wuchernden Glialele-
menten ausgefiillt (komi>ensatorische Hypertrophie der Kapselzellen). Links
auf demselben Bilde sieht man eine sehr blasse Zelle; diese hat nur sehr
wenig basische Farbe angenommen und hat deshalb das Aussehen eines
beinahe homogenen Schattens. Wahrscheinlich handelt es sich in diesem
Falle um Koagulationsnekrose, sicherlich als Folge von Okklusion kleiner
Gefásse und Störungen oder Aufhören der Gewebsfliissigkeitszirkulation
auf Grund der Metastasen. Diese spezielle neuro-zelluláre Veránderung
spielt auch eine Hauptrolle beim spezifischen infektiösen Zoster (Biel-
schowsky 1914).
Die zuletzt beschriebenen Ganglien (Tn, T12, L^ und L2) zeigen also
ganz spezielle pathologische Verháltnisse auf Grund von Krebsmetastasen,
und deren Lokalisation stimmt ganz mit der Ausbreitung der herpetischen
Eruptionen íiberein. Diese Veránderungen der Ganglien können wir folgend
zusammenfassend aufzáhlen als: (1) Dieselbe Art Veránderungen wie in
Bezung auf die iibrigen Ganglien beschrieben dh. lipoide Degeneration
mit sekundárer chronischer Vakuolenbildung, pathologische Schrumfung
und Kernpyknose, aber in erhöhtem Grade (Fig. 18) derartig, dass sámt-
liche Zellen jedes dieser Ganglien stark und hochgradig angegriffen sind;
es finden sich keine normalen Zellen wie in den anderen Ganglien.
(2) Veránderungen, welche nur in diesen Ganglien vorkommen, dh. akute
toxische Vakuolisation (Verfliissigung) mit darauffolgender Neuronophagie
sowie Koagulationsnekrose, welche man in direkte Verbindung mit den
Krebsmetastasen auf der einen Seite und dem Zoster auf der anderen
Seite setzen muss. Es besteht absolut kein Anzeiclicn fiir Infektion, keine
seröshacmorrhagische Entsundung mit Rundzcllrninfiltration, zvie beim idio-
pathischen Zostcr von Head und Campell (1900) und von Bielschowsky
(1914) beschrieben. Sowohl die akute Vakuolisation wie auch die Koagu-
lationsnekrose können in diesem speziellen Falle nur erklárt werden als
direkt durch mechanische, toxische und vaskuoláre Störungen entstanden,
welche ausschliesslich auf den Krebsmetastasen beruhen mussen.
Mit Hinblick auf moderne Untersuchungen ist man in der letzten Zeit
mehr und mehr zu der Anschauung gekommen, dass wenn man einen ech-
ten Zoster mit typischer nervöser Ausbreitung vor sich hat, es sich dann