Læknaneminn - 01.04.2020, Qupperneq 66

Fr
óð
le
ik
ur
6
6
Jón Magnús Jóhannesson
Sérnámslæknir í lyflækningum
Það má með sanni segja að COVID-19
(corona virus disease 2019), orsakað af kórónu -
veirunni SARS-CoV-2 (Severe acute respira-
tory syndrome coronavirus 2), sé merki legasti
heilbrigðis tengdi at burður þessarar aldar
(til þessa). Þessi heims faraldur hefur um -
turnað heim inum og valdið fordæma lausum
breyt ingum í skipu lagi og starf semi sam-
félaga. Heilbrigðis kerfið hefur umturnast á
ótrúlegum hraða: fjar lækningar hafa tekið
stakka skiptum og nýrri göngu deild Land-
spítala var komið upp á einni viku. Viðbrögð
og sam staða heilbrigðis starfsfólks nær og fjær
hefur sjaldan verið meiri en á þessum ógn-
vænlegu og erfiðu – en jafnframt spennandi
tímum. Þannig getur verið erfitt að átta sig á
því hvernig umfjöllun um COVID-19 skal
háttað – samanburður við fyrri heimsfaraldra,
hvað við vitum um klíník sjúkdómsins,
greiningar próf, hugsan legar með ferðir, bólu -
setningar og þjóðfélags leg áhrif. Það væri nú
þegar efni í heila bók. Þar sem að örveru fræði
fær sjaldnast að skína á blað síðum lækna blaða
fer ég á djúpið í veirufræði COVID-19, með
sérstaka áherslu á hagnýta tengingu við klíník
og þau flækjustigum sem fylgja þegar nýr
smit sjúkdómur sprettur fram á sjónarsviðið.
SARS-CoV-2 er kórónuveira, hjúpuð veira
með erfðaefni úr RNA. Í hjúpnum eru nokkur
prótín en mest áberandi er svokallað bindi-
prótín (spike protein: SP) sem binst viðtaka
á manna frumum sem kallast angíó tensín
umbreytiensím (angiotensin converting enzyme
2: ACE2) og nær þannig að sýkja frumuna.
Þá fara tannhjólin af stað - ACE2? Eins og
í renin-angíótensín kerfinu (renin-angiotensin
system, RAS)? Nafnakerfið hérna er ekki
til þess fallið að auðvelda hlutina. Í RAS er
angíótensín I breytt yfir í virkara form þess,
angíótensín II, af ensíminu ACE. Angíó-
tensín II virkar síðan bæði sem æðaherpandi
efni og örvar myndun aldósteróns, sem örvar
upptöku natríums og vökva af nýrunum.
Þannig er RAS lykilþáttur í vökvastjórnun
líkamans. ACE hefur samstæðu (homologue)
sem nefnist ACE2 en bæði ensímin finnast í
miklum mæli í lungnavef. ACE2, ólíkt frænda
sínum, virkar sem stýriensím í RAS-kerfinu
og óvirkjar angíótensín II. Þannig hafa okkar
góðu ACE-hemlar (eins og enalapril) ekki
áhrif á ACE2, heldur ACE. 1,2
Einfalt, er það ekki? Þetta er ekki í fyrsta
skipti sem ACE2 hefur verið í sviðs ljósinu
í tengslum við kórónuveirur - bæði SARS-
CoV (orsakavaldur SARS) og HCoV-NL63
(ein af kórónuveirunum sem valda hefð-
bundnu kvefi) bindast ACE2 líka. Þegar
SARS hræddi allan heiminn (og stuttu síðar
gleymdist með öllu) fóru rannsóknir af stað
til að skoða hvar ACE2 mátti finna - og viti
menn, hann má finna í munn- og nefslímhúð,
nefkoki, lungum, maga, smágirni, ristli, húð,
eitlum, hóstarkirtli, beinmerg, milta, lifur,
nýrum og heila. Þannig er bindigeta SARS-
CoV-2 við ACE2 greinilega ekki ráðandi
þátturinn í hennar einkennamynstri, þó hún
sé vissulega einn þeirra.2,3
SARS-CoV-2 virðist sýkja fyrst og fremst tvö
kerfi: öndunarfæri og meltingarfæri. Dreifing
veirunnar endurspeglast ágætlega af því, þar
sem dropa- og snertismit virðast skipta mestu
máli í smiti veirunnar milli manna. Ekki hefur
verið sýnt fram á dreifingu veirunnar með saur
þó hana megi finna í hægðum og þó hún valdi
einkennum frá meltingarvegi í vissum hluta
sjúklinga. Hins vegar ber að hafa eitt í huga
varðandi kórónuveirur; þó þær séu hjúpaðar
eru þær alls ekki viðkvæmar. Þær geta verið
virkar á yfirborði hluta svo dögum skiptir,
sérstaklega við kaldar og hlutfallslega rakar
aðstæður. SARS-CoV-2 virðist sjálf geta
haldist virk í allt að 3 daga á plasti og ryðfríu
stáli. Þannig er áætlað að SARS-CoV-2,
líkt og önnur skyldmenni hennar, dreifi sér
mark tækt með hlutum í umhverfi (kallast í
fræðunum „fomites“).4,5,8
Hvað þá með úða (aerosol)? Úði er samansafn
einda í föstu formi eða vökvaformi sem
svífa í lofti og falla ekki strax til jarðar, ólíkt
dropum. Við myndum úða við fjölmörg
tækifæri, til dæmis hósta, hnerra og meira að
segja við almennt spjall. Þannig getur maður
orðið útsettur fyrir úða frá öðrum einfaldlega
með því að deila sama rými. Það hvort
smitsjúkdómur dreifist með úða eða ekki er
alls ekki klippt og skorið. Enn þann dag í dag
erum við að læra nýja hluti um dreifingarleiðir
sýkla og hvaða hlutverki úði gegnir í því
samhengi. Nokkrir smitsjúkdómar dreifa
sér án nokkurs vafa með úða. Þar má helst
nefna mislinga, hlaupabólu og berkla. Hins
vegar er nú talið líklegt að fjöldamargir
sýklar geti mögulega dreifst með úða,
sérstaklega við viss tækifæri þar sem mikill,
smitandi úði myndast (má segja að þetta sé
tækifærissmitleið). Þetta á sérstaklega við
um svokölluð úðamyndandi læknisfræðileg
inngrip (aerosol-generating medical procedures:
AGMP), eins og barkaþræðingu, notkun ytri
öndunarvéla eða háflæðigjöf súrefnis um nös.
Þó ekki sé vísbending um dreifingu SARS-
CoV-2 með úða úti í samfélaginu ber án
nokkurs vafa að gera ráð fyrir úðasmiti innan
heilbrigðiskerfisins sem stendur, sérstaklega
þegar AGMP eru framkvæmd.5,6,7
Þannig berst SARS-CoV-2 fyrst og fremst
til okkar í gegnum efri öndunarfærin. Hvað
gerist svo? Hún virðist byrja að fjölga sér
í efri öndunarfærum og færa sig með tímanum
niður í neðri öndunarfæri (þ.e. lungnavef ),
þó er þetta enn sem komið er ekki fullvíst.
Einnig virðist hún fjölga sér í meltingarvegi,
sem svipar til bæði SARS-CoV og MERS-
CoV (sem veldur Middle-East respiratory
syndrome). Í efri öndunarfærum fjölgar veiran
sér helst í nefkoki og er því mikilvægt að
sýni frá efri öndunarfærum séu alltaf tekin
úr nef- og munnkoki, til að hámarka líkur
á greiningu veirunnar (eins óþægilegt og
það er að fá pinna troðinn upp hálfa leið að
heilanum í leiðinni). Mest er af veirunni í efri
öndunarfærum snemma í veikindum en þegar
líður á fer veiran í vaxandi mæli niður í neðri
öndunarfærin. Nú er fínt að rifja upp hvaða
sýni við getum fengið frá neðri öndunarfærum
Kórónan á bak
við krísuna